裂谷熱

裂谷熱

裂谷熱百科

裂谷熱(riftvalleyfever)是由裂谷熱病毒引起的,經蚊類媒介或接觸傳播的急性病毒性感染病.臨床上以發熱、頭痛、肌痛、衰竭、畏光及白細胞減少為特征.該病主要流行於非洲,亞洲中東地區也有報道.

裂谷熱

裂谷熱病因

一、發病機制

裂谷熱的發病機制尚未完全闡明.

裂谷熱病毒屬佈尼亞病毒科的白蛉熱病毒屬,呈球型,直徑80～100nm.有長約5～10nm的長纖突多肽包膜,3個螺旋狀的核體,含單鏈RNA基因組為L、M及S三個亞單位組成,多數病毒有三種主要病毒體多肽.

病毒進入機體後,首先在侵入的局部組織中復制,通過淋巴系統轉移至局部淋巴結進一步復制;繼而進入血循環形成病毒血癥,一般持續4-7天,出現發熱等感染中毒癥狀,並可引起多臟器局灶性感染,以肝臟受累為著.動物實驗證明,各器官病變部位和病毒復制部位相一致,病毒對細胞的損傷可能通過溶解效應所致.此外還可能與免疫損傷有關.

血管炎和肝壞死是導致出血的關鍵性病變.嚴重的病毒血癥和來自肝臟及其他受染細胞的廣泛壞死導致促凝物質釋放,終末毛細血管內皮細胞受損,纖維素沉著,纖維降解產物增加,促進血小板聚集、消耗,引起DIC.腎小球毛細血管和近曲小管內可出現纖維素沉著,尿中出現紅細胞、白細胞、管型、少尿甚至腎功能衰竭.

二、病理改變.

皮膚、皮下組織和內臟器官表面漿膜廣泛出血;肝中度腫大,有廣泛壞死灶,並可融合成大片壞死,鏡下可見肝細胞灶性壞死,可相互融合,病變廣泛,多見於肝中帶,肝細胞內可見嗜酸性變;脾臟充血腫大,包膜下出血,濾泡中淋巴細胞減少;腎皮質可見充血和點狀出血,腎實質可見出血和腎小球毛細血管纖維素沉著,以腎小管病變為著;腎上腺腫大、皮質點狀出血;腦組織和腦膜呈灶性細胞變性與炎癥浸潤.

裂谷熱

裂谷熱癥狀

潛伏期3～6天,驟起高熱(38～40℃),可為雙峰熱,熱程可達1周,並有畏光,劇烈頭痛,肌痛及相對緩脈,常無皮疹,偶有皮膚黏膜小出血,罕見大出血,恢復順利,白細胞計數減少,並發癥可有中心性,漿液性視網膜炎及中心暗點,少數可致視網膜剝離,罕見腦炎(多發生於發熱後3～12天).

裂谷熱

裂谷熱檢查

一、檢查

1、一般檢查

(1)血常規:病程1-2天白細胞可正常或輕度增高,伴中性粒細胞增多,繼而白細胞下降,可2×109/L.可出現血小板減少.出凝血時間、凝血酶原時間及凝血酶時間均延長,凝血因子II、V、VII、IX顯著減少.纖維蛋白原減少和血纖維蛋白降解產物增多.

(2)尿常規:可見少量尿蛋白、紅細胞、管型.

(3)腎功能:血肌酐、尿素氮增高.

(4)肝生化:血清ALT、AST均可增高,可伴TBIL增高.

(5)腦脊液:壓力增高,蛋白輕度增高,細胞數增加,以淋巴細胞為主,糖和氯化物正常.

2、血清學檢查

(1)血清特異性IgM抗體檢測:多采用IgM捕捉ELISA法檢測.一般情況下,病程第5天即可出現IgM抗體,可持續2個月.

(2)血清特異性IgG抗體:采用ELISA、空斑減少中和試驗(PRNT)等方法檢測.一般情況下,病程1周後出現IgG抗體.

3、病原學檢查

(1)病毒抗原檢測:多采用ELISA法檢測.動物試驗表明,恒河猴感染後第1-2天就可檢到特異性病毒抗原.

(2)核酸檢測:采用RT-PCR等核酸擴增方法檢測.病程4天內在多數患者的血清中可檢測到病毒核酸.

(3)病毒分離:采集發病4天內患者血清標本,用Vero、BHK-21和C6/36等敏感細胞進行病毒分離.

二、鑒別

需要與流感、乙腦、病毒性肝炎、佈氏桿菌病、Q熱、其他各種病毒性出血熱等鑒別.

1、流行性感冒:全身中毒癥狀明顯,表現為高熱、頭痛、全身酸痛,呼吸道癥狀較輕,高熱持續2-3天後緩解,呈雙峰熱,確診需病毒分離或血清學檢查.

2、乙腦:夏秋季流行,蚊蟲叮咬,臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭和腦膜刺激征.一般無肝損傷和出血癥狀.

3、病毒性肝炎:起病初可有畏寒、發熱,體溫38℃左右,伴有全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐和上腹脹不適.重癥肝炎有出血傾向、肝性腦病,意識障礙,但無DIC出血表現.

裂谷熱預防

在本病流行區內,防蚊滅蚊是極重要的預防措施,減毒活疫苗在南非已用於人及動物,近年甲醛滅活疫苗已用於獸醫等受染危險性較大的人員,可免疫2年以上.