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產科休克

2018-05-22 00:00:00 74U閱讀網

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產科休克治療

(一)治療

引起各種休克的原因雖有不同,但都存在相對和絕對的有效循環量不足,微循環的病理生理變化,隨著休克的進程而有不同的障礙,所以對休克的治療原則應盡早除去導致休克的原因,補充血容量,糾正微循環障礙,增進心功能,恢復正常機體代謝,根據休克不同分期給以相應治療.

1.一般治療

(1)身心治療:穩定病人情緒,減少病人痛苦和外界不良的精神刺激,當病人出現煩躁不安時,可肌註哌替啶50～100mg或地西泮10mg,以減少耗氧量.

(2)臥位:過去多采取頭低足高位,旨在改善顱腦供血,但頭低位時橫膈位置相應升高,影響肺底部肺泡的擴張,影響氣體交換,故以平臥位為佳.

(3)保持呼吸道通暢:氧氣吸入,改善缺氧情況,盡可能減少肺泡內滲液,反復吸分泌痰液,吸管用水滑潤優於用油,因油進入肺內可引起油質性肺炎,有條件的醫院,正壓給氧,促不張的肺泡擴張,以達血氧飽和.

(4)保暖:休克伴體溫低下者,應註意保暖,但最好不用暖水袋提高體表溫度,因皮膚溫度降低是機體自身保護反應,保持重要器官供血,休克伴體溫過高者>39℃,應予降溫,冷敷或乙醇擦浴減少耗氧量;降至38℃以下即可,不宜用藥物降溫,使之出汗過多加重休克.

2.除去病因治療各種休克,主要應去除病因,產科失血性休克首先要查明原因,失血來源,確與妊娠,分娩有關,應標本兼治,應在積極治療休克的同時做好分娩和手術的準備,不是時機的結束妊娠分娩,特別對手術指征明確的,病情危重者,如子宮破裂,輸卵管妊娠破裂,重度胎盤早期剝離,前置胎盤出血等,更應分秒必爭搶救休克和處理病灶止血,感染性流產或宮內感染應積極控制感染清除病灶.

3.補充血容量早期代償性休克,血容量減少,組織灌流量減少,由於兒茶酚胺分泌,使血管收縮,血管總外周阻力增加,以維持血壓不下降(正常或稍高),此期及時補充血容量,解除血管收縮,有效循環量增加,病人好轉,如未識別早期休克,不補充血容量,失去治療時機,維持血壓的機制時代償,血壓下降至抑制期休克,此時切不能因血壓下降而輸血管收縮藥致使血管繼續收縮,將加重休克,血管持續收縮,真毛細血管持久缺血,仍得不到適時的補充血容量,繼續延誤病情,則微循環轉入淤血期,毛細血管網血液淤滯缺氧,導致代謝性酸中毒,繼而導致血管內皮細胞受損,血小板凝聚並發DIC或細胞溶酶體破裂入血循環,可引起細胞壞死,產生腫瘤壞死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)進入休克衰竭期,以至多臟器損傷,發展為難治性重度休克,過去稱之為不可逆性的休克,故治療休克補充血容量是關鍵.

補液的種類及其適應證:

(1)全血:失血是輸血的主要適應證,人體的總血量為體重的7%～8%1次失血在500ml以內或總血量的10%以內,可有組織間液進入血循環而得到代償;失血超過總血量的10%,未達20%,在輸入生理鹽水或平衡液的同時應備血輸血或輸膠體液;超過1000ml的大量出血應及時輸血,因為失血30%以上,休克指數>1(脈率/收縮壓)可以發生重度休克,全血對失血性和創傷性休克最有效,除擴容外還可以增加帶氧效應補充凝血因子,並對嚴重感染提供抗體,補體等,增強抗感染能力.

輸血量根據出血量而定,原則上補充量相當於丟失量,重度失血性休克,補液量應2倍於失血量,近年來認為失血性休克,於失血的同時細胞外液也有一定程度的減少,故在搶救失血性休克時輸部分晶體液,特別是平衡液比單純輸全血還好,使急性腎衰竭率有所下降,在緊急情況下,可先輸平衡液500ml等代配血,並可節約用血.

(2)輸血液成分:大量洶湧出血,輸血,輸液不能止血反而造成稀釋性凝血病,其原因是儲存的血液和紅細胞制品缺乏Ⅴ,Ⅷ,Ⅺ因子,血小板和全部可溶血液凝固因子,故嚴重的出血不輸註必要血液成分止血因子,將會導致低蛋白血癥,凝血酶原和凝血激酶時間延長,應與消耗性凝血病相鑒別,兩者治療方法相同,產科常輸註的血液成分見表3.

(3)晶體液:平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸鈉27ml)自配,市售復方乳酸鈉液,適用於早期休克補充血容量為首選,生理鹽水含氯量比正常血漿高50%,大量輸入可造成高氯血癥加重休克時酸中毒,堿性溶液,碳酸氫鈉用於中重度休克,當血壓測不到或血壓80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持續2h或測定CO2結合力低於正常,應輸註5%NaHCO3,若輸註250ml可擴容4倍至1000ml.

(4)膠體液(血漿增量劑)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血漿(706代血漿).

①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐):平均分子量7.5萬,膠體滲壓高,能從組織中吸收水分保持於循環內,因而增加血容量的作用,擴容時間長適用於出血性休克,用量24h不宜超過1000～1500ml,輸註右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)時,偶可出現過敏反應,甚至休克,應予註意.

②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):平均分子量4000左右,擴容時間短,增加血容量作用僅1.5h,右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有滲透性利尿作用,註入後3h自腎臟排出50%,常用6%溶液,主要作用可降低血液黏稠度和減少紅細胞和血小板凝聚作用,因而可以疏通微循環,改善微循環和合組織灌流量,但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可進入腎小管細胞致嚴重腫脹,引起急性腎小管閉塞故少尿病人用量應慎重.

③羥乙基淀粉代血漿:由玉米淀粉制成,6%羥乙基淀粉輸入體內,擴容時間長,在血中4h存留率為80%,24h為60%,24h後血中濃度逐漸降低,並很快從小便中排出,此淀粉無毒性,無抗原性和過敏性反應,對凝血無影響,過去應用6%羥乙基淀粉等滲NaCl溶液,近年來應用較多的是6%羥乙基淀粉的電解質平衡代血漿,其電解質與血漿相似,含有鈉,鉀,綠,鎂粒子,並含有碳酸氫根,能提供堿儲備,是一種較好的血漿增量劑,它不僅具有補充血容量,維持膠體滲壓的作用,尚能補充功能性細胞外液的電解質成分,預防及糾正大量失血和防治酸中毒,效果優於羥基淀粉NaCl代血漿.

(5)葡萄糖溶液:休克期輸葡萄糖溶液無益,在代償期因兒茶酚胺分泌增加,可使肝糖原分解而產生高血糖,在缺氧的條件下對糖的氧化能量降低,在輸入大量葡萄糖液使糖氧化不全產生酮體,而且糖被利用後僅剩下水無擴容作用,故葡萄糖液適用於血容量已補足,搶救休克的後期.

綜上所述,抗休克根據休克程度的演變,擴容的順序:先輸平衡液,盡早輸血,繼而輸註血漿增量劑,5%NaHCO3溶液,最後待微循環已改善輸註10%葡萄糖液,患者神智,面色,皮膚溫度色澤明顯好轉,血壓正常,脈壓增大,尿量每小時≥30ml可認為血量已補足.

4.血管活性藥物的選用

(1)血管收縮藥:主要興奮α受體,對β受體作用較弱,使周圍血管收縮,增加回心血量,增加心肌的收縮力,使動脈壓上升,適用於失血性休克,活動性出血已控制,血容量已補足而血壓過低,不能維持腦,心,肺,腎的供血,可用血管收縮藥提升血壓,緩解重要臟器低灌流狀態.

①去甲腎上腺素(noradrenaline):因其以興奮α受體為主兼有輕度興奮β受體的血管收縮藥,臨床上主要用它升高血壓,靜脈滴註用於各種休克,但有活動性出血不宜用,為瞭維持重要器官供血但時間不可過長,否則血管持久收縮加重組織缺氧.

用法:1～2mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100ml,靜脈滴註,滴速根據情況調節,待血壓恢復所需水平逐漸減速,維持血壓於正常水平,嚴防藥液漏出血管外,以免組織發生壞死.

②間羥胺(metaraminol)或稱阿拉明(aramine):間接興奮α與β受體以興奮α受體為主,代替神經末梢儲存型的去甲腎上腺素,使去甲腎上腺素釋放而起作用,與去甲腎上腺素比較,對阻力性血管的收縮作用僅為去甲腎上腺素的1/12,對容量血管的收縮作用為其1/24,作用慢而持久,維持血壓較去甲腎上腺素平穩,可肌內和靜脈註射,可同時增加心排血量和外周血管阻力.

用法:肌內註射1次量2～10mg,作用註射5min後血壓升高,可維持1.5～4h,劑量示病情而定,靜脈滴註10～20mg加5%的葡萄糖或生理鹽水100ml,滴速每分鐘20～30滴,可從小劑量開始,滴註1～2min即可起效,滴速和計量隨血壓上升情況而定,適用於各種休克及手術時低血壓.

③多巴胺(dopamine):具有β受體興奮作用,也有一定α受體興奮作用,能增強心肌收縮力,增加心排量,輕微加快心率,對周圍血管有輕度收縮作用,升高動脈壓,使內臟血管擴張,增加血流量,增加,腎小球濾過率,改善微循環,使尿量明顯增加,實用於各種休克,特別對腎功能不全低排高阻休克更有效應,可以作為各種休克的首選壓藥物.

用法:20mg加入5%葡萄糖液200～300ml靜脈滴註,開始每分鐘20滴左右(相當每分鐘75～100μg)以後可根據血壓情況,加快速度或加大濃度,最大劑量每分鐘500μg.

(2)血管擴張藥:補充血容量後血壓仍未見好轉,而且出現交感神經興奮體征,如皮膚面色蒼白,四肢厥冷,脈壓低,無尿,重度休克,微循環淤血期,導致心力衰竭,肺動脈高壓低排高阻以及嚴重青紫的重癥敗血癥休克時選用.

①異丙基腎上腺素(isoprenaline):為β受體興奮劑,作用於β1受體,增加心臟收縮力,心率快,傳導加速,使心輸出量和耗氧量增加,作用於血管β2受體,使血管舒張.

用法:每次1～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml靜脈滴註,初始每分鐘2～3μg,相當滴速15～30滴,以後根據血壓調整滴速,心率以不超過120次/min為宜,靜脈或心內註射,每次0.2～1mg,過量可引起心動過速.

②酚妥拉明(芐胺唑林):為α受體阻滯劑,有血管舒張作用,臨床用於血管痙攣性收縮疾病,有改善微循環的作用,最好用於指趾明顯發紺及變色的嚴重的小動脈痙攣性收縮而又心率過速者.

用法:靜脈滴註,10mg溶於5%葡萄糖液100～250ml,初始每分鐘0.2～0.4mg,以後隨血壓變化調整滴速和濃度.

③東莨菪堿(scopolamine):對呼吸中樞有興奮作用,對大腦皮質有明顯的抑制作用,有擴張毛細血管改善微循環的作用,用於重度休克頻繁抽搐和呼吸衰竭的搶救.

用法:常用劑量為0.02～0.04mg/kg,以1ml含藥0.3mg的針劑,直接靜脈註射或莫菲管內滴註,用藥時間,一般間隔20～30min.

④山莨菪堿(anisodamine)或654-2:我國特有植物山莨菪提取的山莨菪堿,為抗膽堿藥與阿托品作用相似,有松弛平滑肌作用,解除微血管痙攣,同時有鎮痛作用,搶救感染中毒性休克與抗生素合用效果明顯.

用法:靜脈註射每次10～40mg,需要時每隔10～30min重復給藥,情況好轉逐漸延長時間,不見好轉可加量,亦可加入5%葡萄糖液內經脈滴註,30～40mg/d.

⑤硝普鈉(sodiumnitroferricyanide):靜脈註射起效快,停藥5分鐘失效用於心力衰竭增加心排量,緩解心力衰竭癥狀.

用法:開始滴速要緩慢,常用量3～4μg/(kg·min),最大量10μg/(kg·min),通常用硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml,避光靜脈滴註50～600μg維持量,此藥經肝臟代謝,通過硫氰酸酶形成硫氰酸鹽,經胎盤蓄積於胎兒肝臟毒害胎兒,故應短暫應用.

5.糾正酸中毒和電解質平衡休克時由於組織細胞缺血缺氧,無氧代謝導致丙酮酸乳酸癥;休克晚期低血糖,機體分解代謝脂肪,蛋白質,從而產生酮體血癥和氨基酸血癥,促成休克時的代謝性酸中毒加重休克時的進展,因此應積極糾正酸中毒.

糾正酸中毒除依靠擴容,恢復組織灌流清除代謝產物,還要酌情應用堿性緩沖液,常用堿性液有3種,其輸入量有簡易按體重計算和公式計算法列述於下:

(1)5%碳酸氫鈉:5ml/kg,1次劑量可提高碳酸氫鹽4～5mmol/L(二氧化碳結合力1Vol%=0.499mmol/L).

公式:5%碳酸氫鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.4

首次輸入所得量的1/2～1/3,餘量以後決定是否部分或全部輸入.

(2)11.2%乳酸鹽:3ml/kg,1次劑量提高碳酸氫鹽4～5mmol/L.

公式:1.2%乳酸鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.3

肝功能不良者,不宜用乳酸鈉,因乳酸根不易分解,反而增加酸中毒.

(3)0.6%三羥甲氨甲烷(他克林)5ml/kg:

公式:0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.6

用於糾正急性呼吸性或代謝性酸中毒.

在糾正酸中毒的同時要註意電解質平衡失調,特別是感染性休克時,常並發有低鈉,低鉀或高鈉血癥,據文獻報道感染性休克有50%並發低鈉血癥,矯正低鈉血癥按公式補充鈉鹽量:

公式:補充鈉鹽量(mmol/L)=(血清鈉正常值135mmol/L一所測血鈉值)×體重(kg)×0.5

雖然危重病人可按上述公式調整酸堿和電解質平衡,但在治療過程中,仍須嚴密觀察病情變化及時調節輸液速度和計量.

6.糖皮質激素(glucocorticoid)的應用糖皮質激素廣泛應用於各種休克,包括出血性,感染性,外傷性,心源性和過敏性休克,其作用如下:

(1)有特異性抗炎,抗過敏作用,改善機體的反應能力,抑制機體對炎癥的反應,對內毒素有直接的拮抗作用,可見低毒性.

(2)保護細胞膜,溶酶體,防止休克時細菌內毒素,酸中毒等有害代謝產物刺激,溶酶體破裂釋放溶酶體酶,損害組織細胞形成心肌抑制因子(MDF).

(3)增加心排血量,擴張周圍血管減少阻力,從而改善微循環的灌流量,使血壓上升,尿量增多,降低毛細血管通透性,減少血容量丟失,減輕腦水腫.

(4)防止血小板凝聚和白細胞凝集.

用法:可選用以下3種皮質激素任何一種加入5%葡萄糖液內1次滴完,若效果好,36h再給1次,一般24h內不超過2次,皮質醇(氫化可的松)10～20mg/kg,地塞米松1～3mg/kg,甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)30mg/kg,短期大量給藥,應註意感染擴散和出血等,有活動性出血者禁用,臨床經驗證明,休克發生4～6h內應用效果最好.

7.抗氧化劑和嘌呤氧化酶抑制劑的應用文獻報道,出血性不可逆休克其原因可能是極度缺氧和反復輸血導致核苷酸腺嘌呤(adeninenucleotides)損失和氧自由基形成,使用抗嘌呤氧化抑制劑(xanthineoxidaseinhibition),alloparinol50mg/(kg·d),奧古蛋白(超氧化物歧化酶)1.5萬U/(kg·d),有助挽救休克.

8.抗生素的應用婦產科范圍內的感染和出血,多限於盆腔,手術清除出血病灶和感染病灶,是搶救休克的重要措施.

出血灶是細菌的良好培養基,應使用抗生素預防感染,感染性,中毒性休克致病菌多為革蘭陰性細菌和厭氧菌,細菌溶解破壞,使細菌內毒素釋放,引起內毒素血癥,直接破壞細胞線粒體,抑制能量產生,降低細胞氧合能力,其釀成的損害很難恢復,必須快速滴註抗生素,如氨芐西林(氨芐青黴素),先鋒黴素,病原菌明確根據藥敏試驗選用1～3種特異性強的抗生素聯合應用,有腎功能不全,腎衰者,腎毒性抗生素應慎用或忌用.

用法:氨芐西林(氨芐青黴素)靜脈滴註,每次1～2g溶於100ml溶液中,必要時可用到3g,2～4次/d,嚴重病例可每4小時1次,頭孢唑林靜脈滴註如上法,重癥每天可達6g,如腎功能正常,卡那黴素每天用量1.5g/d[15mg/(kg·d)],多黏菌素200mg/d[2.5mg/(kg·d)],慶大黴素5mg/(kg·d).

9.腎臟的監護和支持治療恢復腎功能是治療休克的主要目標之一,每小時排尿量是否達到30ml是判斷腎功能有否損害的指標之一,手術後,產後,創傷或敗血癥後發生少尿及腎功能損害,最常見的原因是低血容量,低血壓和心功能不全,因此,應適當補液,補充血容量,對於低血壓低血容量的病人,經快速輸液,心臟排出量和血壓已好轉之後,仍持續少尿應給利尿劑,測試腎功能有無損害,25%甘露醇200ml,30min內靜脈滴入或呋塞米0.2～0.4mg,1～2min靜脈內註入後,不能使排尿量增加,則表示可能發生腎損害,此時應限制液體輸入量,停用滲透性利尿劑防止肺水腫,若尿滲透壓接近血漿滲透壓,尿鈉濃度>60mmol/L,堿性尿或尿與血漿尿素比值≤10/1,則高度疑有腎損害,若血漿尿素氮,血肌酐值增高,尿檢發現細胞管型,則為有急性腎損害和腎功能不全的指征.

處理:應首先限制鉀的輸入及鉀從細胞外液排出.

(1)在高血鉀時,應限用青黴素G(青黴素鉀鹽)和庫存血,因其可釋放鉀鹽.

(2)碳酸氫鈉糾正酸中毒,使鉀離子回流細胞內,使血鉀濃度顯著下降.

(3)給鈣鹽可以拮抗高血鉀癥對心臟的損害.

(4)給離子交換樹脂,可使鉀永久的被吸附和排出體外,也可將50～100g的樹脂溶於200～300ml液體內口服.

(5)若上述措施均無效,為預防鉀中毒,危及生命,可進行腹膜和血液透析.

10.心臟的監護和支持療法危重病人常有心率異常和心律失常,增加心肌收縮力是消除心功能不良的重要措施,大量補液是增加心搏量和心排出量,增加心肌收縮力的一種方法,但必須嚴密觀察註意頸靜脈有無怒張,肺部有無濕性囉音,輸液後尿量是否增多,避免心臟超負荷發生肺水腫,洋地黃能增加心肌收縮力,使心率減慢,心排血量增加,靜脈壓下降.

休克病人應用洋地黃的指征:①中心靜脈壓高而心排血量不足;②經輸液,使用血管活性藥,均達不到應有的療效;③休克合並心力衰竭或嚴重的室上性心律失常,應選用毛花苷C(西地蘭)D(cedilanid-D)靜脈註射.

用法:首次劑量0.4mg,以5%葡萄糖液稀釋至20ml,靜脈註射根據情況隔2～4h可再次註射0.2～0.4mg,如達到應有的療效不一定要達到飽和量1～1.6mg,因對心肌有損害的病人,洋地黃將導致心肌應激性增加,用量為飽和量的1/2～2/3即可.

11.肺的監護和支持療法休克時盡管有過度通氣及二氧化碳分壓(PCO2)低,但動脈血氣體測定常顯示有極顯著的低氧血癥,當動脈血氧分壓(P02)降至10.6kPa(80mmHg)時,需要通過鼻管或面罩供氧,氧流量5～8L/min,此法可使肺泡內氧的濃度增加40%,如果不能使血PO2增高,應采用呼吸機輔助呼吸,其通氣流量和速度必須加大到正常范圍之上,使達到充分的氧合作用,輔助往往可以挽救生命,但不可使二氧化碳分壓進一步降低,應調整潮氣量和速度,使動脈血氧分壓找達到9.3～12kPa(70～90mmHg),二氧化碳分壓在4.3～5.3kPa(32～40mmHg).

輔助呼吸的同時應註意以下處理:

①保持吸入氧有充分濕度;

②減少分泌物的黏稠度,以利於疏通氣道的阻塞部位;

③控制心力衰竭,以減輕肺水腫;

④避免輸液過多而使心臟超負荷,必要時用利尿劑使被液體充盈的肺泡恢復正常功能狀態;

⑤應用抗生素減少肺泡的炎性滲出物.

12.肝臟的監護和支持療法休克時肝細胞缺血甚至壞死,肝細胞膜通透性增加,血中谷丙轉氨酶,谷草轉氨酶增高,出現黃疸是不良現象,缺氧的肝細胞不再能進行葡萄糖醛酸結合,而且特別影響膽紅素單向轉運酶,黃疸常見於感染性休克,因除缺氧外還有內毒素對肝細胞的損害.

處理:高碳水化合物,高維生素飲食,保持每天熱量不低於6280J(1500kcal),不能進食者胃管進葡萄糖液或靜脈輸註葡萄糖液加多種維生素(400g糖相當6700kJ熱量),調整低蛋白血癥,輸註25%人血白蛋白(白蛋白)和新鮮冰凍血漿.

13.凝血系統的監測和處理前已述及休克病人最易並發彌散性血管內凝血,所以各種休克有出血傾向,血不凝,應做DIC3項篩查實驗:血小板計數,凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)和凝血酶原測定,休克後的DIC和DIC後的休克,兩者病理生理過程互為因果.

(二)預後

經積極治療後一般休克可以糾正,如出血量過多可出現席漢綜合征及慢性缺鐵性貧血,嚴重者可出現貧血性心臟病.

產科休克飲食