艾滋病

艾滋病

艾滋病百科

艾滋病,即獲得性免疫缺陷綜合征,英文名稱AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,AIDS.是人類因為感染人類免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)後導致免疫缺陷,並發一系列機會性感染及腫瘤,嚴重者可導致死亡的綜合征.目前,艾滋病已成為嚴重威脅世界人民健康的公共衛生問題.它把人體免疫系統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標,大量吞噬,破壞T4淋巴細胞,從而破壞人的免疫系統,最終使免疫系統崩潰,使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發病並死亡.科學傢把這種病毒叫做"人類免疫缺陷病毒".艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年,在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年.

艾滋病

艾滋病病因

病因  根據血清學分型,HIV可分為Ⅰ型(HIV-1)和Ⅱ型(HIV-2),其中HIV-1是艾滋病的主要流行型,HIV-2主要在非洲的少數國傢呈局限性流行.

HIV在分類上屬逆轉錄病毒科中的慢病毒亞科,由單鏈RNA、逆轉錄酶和結構蛋白組成.典型的病毒顆粒呈球形,直徑100～140nm,病毒核心由RNA及核衣殼蛋白質(P7、P9)、逆轉錄酶(reverse transcriptase,RT)、核糖核酸酶H及整合酶所組成,外面為20面體的病毒衣殼,最外層為包膜,上有棘突,含有與宿主細胞結合的部位.HIV-1基因的兩端是長末端重復序列(LTR),主要的結構蛋白基因為gag,pol和env,其中gag基因與env基因編碼逆轉錄病毒的結構蛋白,pol基因編碼逆轉錄酶與整合酶.

HIV可在人體外環境中生存,一般比肝炎病毒對外界抵抗力低.HIV對熱很敏感,60℃以上就可被殺死,因此註射器等醫療用具經過高溫消毒、煮沸或蒸氣消毒後完全可以達到消毒目的;HIV對化學品也十分敏感,常用的漂白粉、新鮮2%戊二醛溶液、4%福爾馬林溶液、2%氯胺、6%過氧化氫都能殺死HIV,但是最近發現70%酒精溶液和碳酸溶液對HIV作用不穩定;HIV對紫外線不敏感.

發病機制  HIV進入人體後,其包膜糖蛋白gp120與CD4+細胞(主要為輔助T淋巴細胞,還有巨噬細胞、Langerhans細胞等)表面的CD4分子相結合,通過靶細胞的內吞作用和gp41的融化作用,促使HIV進入靶細胞.在細胞核內,逆轉錄酶以病毒RNA為模板轉錄DNA,合成雙鏈DNA後整合到宿主細胞的DNA中,此後有兩種歸宿:一是以病毒的DNA為模板轉錄、翻譯、生成病毒RNA和病毒蛋白質,然後裝配成新的病毒顆粒,再以芽生方式從細胞中釋出新的HIV,細胞最後死亡;另一種是病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶,成為前病毒,進入潛伏期,一旦受到其他微生物或某些化學制劑的刺激而激活,大量復制,使細胞死亡.

HIV在繁殖過程中,不斷殺傷宿主細胞,使CD4+T淋巴細胞數目減少,單核吞噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等發生損傷,造成免疫功能缺陷,導致機體發生機會性感染和腫瘤.

艾滋病

艾滋病癥狀

臨床分期及系統表現從感染HIV到發展為艾滋病,可大致分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染和艾滋病三個階段.

(一)急性HIV感染 通常發生在接觸HIV後1～2周左右,HIV大量復制而CD4+T淋巴細胞急劇下降,造成大約50%～70%的感染者出現HIV病毒血癥和免疫系統急性損傷.主要表現為發熱、乏力、咽痛及全身不適癥狀(類似於上呼吸道感染),少數患者可有頭痛、皮損、腦膜腦炎或急性多發性神經炎;體檢有頸、枕、腋部淋巴結腫大及肝脾腫大.上述表現多在1個月內消失.

由於HIV主要侵犯CD4+T淋巴細胞,因此部分患者出現CD4+T淋巴細胞明顯減少,而同時CD8+T淋巴細胞增加;有時CD4+T淋巴細胞數可以在正常范圍,但CD8+T淋巴細胞明顯增加而導致CD4+／CD8+T淋巴細胞比例倒置.周圍血淋巴細胞中可培養出HIV病毒,血清中可測出P24抗原,感染後抗P24抗體可持續陰性達2～3月,這一時期又稱“窗口期".隨著抗體的出現,病情穩定,病毒復制明顯減少,CD4+T淋巴細胞數可以在未經治療的情況下恢復到正常的范圍,CD4+／CD8+T淋巴細胞比例也可以恢復正常水平.

(二)無癥狀HIV感染 可由原發HIV感染或急性感染癥狀消失後延伸而來,短至數月,長至20年,平均8～10年.臨床上沒有任何表現,部分患者可出現持續性淋巴結腫大並維持相當長的時間,也有些可以發展為AIDS.此期感染者血清中能檢出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體,具有傳染性.

(三)艾滋病 患者有發熱、腹瀉、體重下降、全身淺表淋巴結腫大,常合並各種條件性感染(如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊蟲肺炎、巨細胞病毒感染、皰疹病毒感染、弓形體病、隱球菌腦膜炎、肺結核)和腫瘤(如卡波西肉瘤、淋巴瘤等),部分中青年患者可出現癡呆.卡氏肺囊蟲肺炎或中樞神經系統的感染是多數艾滋病患者死亡的直接原因.未經治療者在進入此期後的平均生存期為12～18個月.

HIV感染的皮膚表現 90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中可發生皮膚黏膜病變,皮損分為感染性皮損、非感染性皮損和皮膚腫瘤.

(一)非感染性皮膚損害 皮損多形性,可類似於脂溢性皮炎、魚鱗病、毛發紅糠疹、銀屑病等,但通常病情更為嚴重.此外還可出現特應性皮炎、光敏性皮炎、玫瑰糠疹、蕁麻疹、多形紅斑及痤瘡樣皮損.

(二)感染性皮膚損害 表現為各種病原微生物的感染,但病情較一般患者嚴重.

1．帶狀皰疹 累及范圍常較大,可出現水皰、大皰、血皰,疼痛劇烈,極易感染,可引起腦炎、肺炎,甚至死亡.

2．單純皰疹 常復發頻繁,皮損分佈呈局限性或播散性,表現為持續性口腔、生殖器、肛周重度皰疹,可長期不愈並形成深潰瘍.

3．疣 可表現為尋常疣、扁平疣、傳染性軟疣等,男性同性戀患者的肛周、直腸部常有尖銳濕疣.

4．真菌感染 鵝口瘡是免疫缺陷最早出現的癥狀,此外常出現較嚴重的淺表真菌感染(如泛發性體股癬、手足癬和多發性甲癬等),有時表現不典型,需做真菌鏡檢和培養;10%～13%艾滋病患者可發生隱球菌感染,常表現為皰疹樣皮損,中樞神經系統易受累.

5．細菌感染 表現為毛囊炎、多發性皮膚膿腫或癤.

艾滋病

艾滋病檢查

本病診斷主要依靠病史(同性戀史、多性伴史、靜脈藥癮史、接受輸血或血制品史等)、臨床表現及實驗室檢查來確立,其中以後者最為重要,包括HIV檢測、患者免疫功能檢測及相關病原微生物檢測等.

1．HIV檢測 包括病毒分離培養、抗體檢測、抗原檢測、病毒核酸檢測、病毒載量檢測.我國現階段HIV實驗室檢測主要為HIV抗體檢測,在HIV抗體初篩試驗陽性後再做確證試驗,確證試驗陽性者才能確定為HIV感染.HIV抗體初篩試驗包括酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、凝膠顆粒凝集試驗(PA)、免疫熒光法(IF)、免疫酶法(IE)、乳膠凝集試驗(LA)等;HIV抗體確證試驗采用蛋白印跡法(WB).

2．免疫缺陷的實驗室檢查(1)外周血淋巴細胞計數:作為HIV感染病情進展的衡量標志之一,並按計數結果分為3組:≥2×109／L;1～2×109／L;＜1×109／L.

(2)CD4+T淋巴細胞計數:血液中CD4+細胞測定是衡量機體免疫功能的一個重要指標,根據CD4+細胞數目將HIV感染分為3組:≥0.5×109／L;0.2～0.5×109／L;＜0.2×109／L.

(3)CD4+／CD8+T淋巴細胞比值＜1,主要由CD4+T淋巴細胞減少所致.

(4)β2微球蛋白測定:艾滋病患者明顯增高.

3．條件致病菌感染的病原微生物檢查 幾乎每例艾滋病患者都至少有一種條件致病菌感染,應根據臨床表現進行相應的病原微生物檢查.

診斷標準

1．急性HIV感染 受檢血清初篩試驗陽性,確證試驗陽性者.

2．艾滋病確診患者:

(1)HIV抗體陽性,又具有下述任何一項者,可確診為艾滋病患者:

①近期內(3～6個月)體重減輕10%以上,且持續發熱達38℃1個月以上;②近期內(3～6個月)體重減輕10%以上,且持續腹瀉(每天3～5次)1個月以上;③卡氏肺囊蟲肺炎(PCP);④卡波西肉瘤(KS);⑤明顯的黴菌或其他條件致病菌感染.

(2)若HIV抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉癥狀接近上述第一項標準,且具有以下任何一項時,可為實驗確診艾滋病患者:

①CD4+／CD8+淋巴細胞計數比值＜1,CD4+T淋巴細胞計數下降;②全身淋巴結腫大;③明顯的中樞神經系統占位性病變的癥狀和體征,出現癡呆、辨別能力喪失或運動神經功能障礙.

艾滋病預防