羰基鎳中毒

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羰基鎳中毒

羰基鎳中毒百科

羰基鎳是金屬鎳與羰基(-CO)在一定壓力下反應而成的液態金屬化合物,羰基鎳中毒(nickelcar-bonyIpoisoning)是以呼吸系統和神經系統損害為主的全身性疾病.工業上羰基鎳用於提煉高純度鎳粉、有機合成,橡膠、石油催化劑、鎳噴塗等,工人大量吸入後,可發生急性中毒.羰基鎳中毒是吸入高濃度羰基鎳引起以呼吸系統損害為主的疾病.患者首先出現頭痛、眩暈、步態不穩、胸悶、惡心等癥狀,經12～36小時後可出現中毒性水腫.接觸羰基鎳24小時尿鎳可增高.羰基鎳能否引起慢性中毒尚有爭論.急性羰基鎳中毒除脫離接觸外,可用二乙基二硫代氨基甲酸鈉驅鎳及對癥療法.急性羰基鎳中毒的早期癥狀易與上呼吸道感染混淆,易發生誤診,延誤治療.慢性中毒無特異癥狀,明確診斷要結合現場調查和臨床資料綜合分析後才能做出.尿鎳測定對估計急性羰基鎳中毒程度有一定幫助,輕度中毒尿鎳不超過0.325μmol/L(25μg/L),中度中毒0.325～8.5μmol/L(25～500μg/L),嚴重中毒超過8.5μmol/L(500μg/L).

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羰基鎳中毒

羰基鎳中毒病因

羰基鎳蒸氣可迅速通過呼吸道吸入,皮膚亦有少量吸收,進入體內後,約1／3以原形在6小時內由肺呼出,其餘部分在細胞內逐漸分解為鎳離子(Ni0→Ni2+)和一氧化碳,Ni2+與細胞內核酸,蛋白質結合,並逐步轉移到血漿中,隨尿排出.

羰基鎳分子抑制肺毛細血管內皮細胞中含巰基的酶,引起毛細血管壁通透性增加,造成肺間質水腫和肺泡內滲出,羰基鎳影響RNA聚合酶,幹擾RNA合成,急性羰基鎳中毒尚可見肝小葉中央區淤血,壞死；大腦皮層血管擴張,出血,尤以白質部份為明顯.

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羰基鎳中毒

羰基鎳中毒癥狀

急性羰基鎳中毒的早期癥狀,有頭暈,頭痛,幹咳,胸悶,惡心,嘔吐,步態不穩,脫離接觸後,上述癥狀迅速好轉,經過6～36小時的潛伏期,出現晚發癥狀,有劇咳,咯粉紅色泡沫痰,氣急,煩躁不安等肺水腫征象,患者尚可發生驚厥及昏迷,並可伴有發熱,檢查患者有紫紺,心界可擴大,心律失常,心音呈奔馬律,二肺滿佈濕羅音,以及肝腫大.

慢性羰基鎳中毒系長期吸入低濃度羰基鎳引起,癥狀有頭暈,頭痛,乏力,多夢,失眠,記憶力減退和咳嗽,胸悶等非特異性表現.

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羰基鎳中毒

羰基鎳中毒檢查

急性羰基鎳中毒有白細胞和中性粒細胞數增高,尿出現蛋白和管型,胸片在肺野可見片狀滲出陰影,心電圖有心肌損害,血清膽紅質和谷丙轉氨酶增高,尿鎳在中毒後1～2天增高明顯,7～10天後恢復正常,慢性中毒,胸片有肺紋理增多,腦電圖有輕至中度異常,尿鎳可有增高.

羰基鎳中毒預防

生產車間,嚴格執行規章制度和機械操作規程,加強通風排氣及個人保護.合理設計進、排氣口面積;在廠房自然通風設計中,必須合理協調進、排氣口面積,力求進氣口面積不小於或大於排氣口面積,這應該是提高自然通風效果的極為重要和有效的技術措施.廠房自然通風設計,絕對不能停留在隻是根據既定的建築佈局,單純的通過通風計算來決定天窗開口面積.