小兒砷中毒

小兒砷中毒

小兒砷中毒百科

砷(arsenic)具有金屬性,其毒性極低,但其化合物如氧化物、鹽類及其有機化合物均有毒性,引起砷中毒(arsenicpoisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗稱砒霜),五氧化二砷、砷化氫、二硫化二砷(雄黃),三硫化二砷(雌黃)等.三價砷化合物的毒性較五價砷為強.在我國,砷中毒大多數是由飲用水中含砷量過高引起的,小兒砷中毒一般由服用含砷藥物劑量過大所致,也可由誤食含砷的毒鼠、殺蟲藥所致,母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒.

小兒砷中毒

小兒砷中毒病因

就診科室:急診科 其他科室

治療方式:藥物治療 支持治療

治療周期:4-8周

治愈率:60-90%

常用藥品: 佈美他尼片 十一味金色丸

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(3000-50000元)

(一)治療

急性經口中毒,立即進行催吐,用溫水或生理鹽水洗胃,以後給服新鮮配置的氫氧化鐵解毒劑(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液,等量混合配制,搖勻後使用),使與砷結合成不溶性的砷酸鐵,每5～10分鐘服1匙,直至嘔吐,停止給藥.如無此藥,可給藥用碳懸液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸鈉或硫酸鎂導瀉.必要時應用血液透析.同時迅速選用特效解毒劑,如二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)、二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)、二巰丙醇等.靜脈補液、利尿促進毒物排泄,並糾正水和電解質失衡.對肝、腎、胃腸道等癥狀,神經炎,驚厥等,可對癥治療.如有嚴重溶血,可以換血.腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸鈣靜註.

慢性中毒除上述巰基化合物外,並可給10%硫代硫酸鈉靜脈註射,1次/d.

(二)預後

嚴重中毒常導致急性溶血、急性腎功能衰竭和肝、心、腦、肺等重要臟器的損害,影響預後.

小兒砷中毒

小兒砷中毒癥狀

急性砷中毒早期常見消化道癥狀,口及咽喉部幹,痛,燒灼,緊縮感,聲嘶,惡心,嘔吐,咽下困難,腹痛和腹瀉等,嘔吐物先是胃內容物,繼之混有血液,黏液和膽汁,有時雜有未吸收的砷化物小塊,吐物可有蒜樣氣味,重癥極似霍亂,開始排大量水樣便,以後變為血性或米泔水樣,混有血絲,很快發生脫水,酸中毒以至休克,同時可有頭痛,眩暈,煩躁,譫妄,中毒性心肌炎,多發性心肌炎等,少數有鼻出血及皮膚出血,嚴重病兒可於中毒後24h至數天內發生呼吸,循環,肝,腎等功能衰竭及中樞神經病變,出現呼吸困難,驚厥,昏迷等危重征象,少數在中毒20min～48h內出現休克,甚至死亡,而胃腸道癥狀並不顯著,病人可有血卟淋病發作,尿卟膽原強陽性,砷化氫中毒常有溶血現象,亞急性中毒時出現多發性神經炎,四肢感覺異常,先痛後麻,繼而無力,衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出現腕垂,足垂及腱反射消失等;或有咽下困難,發音及呼吸障礙,由於血管舒縮功能障礙,有時發生皮膚潮紅或紅斑,慢性中毒患者多表現衰弱,食欲不振,偶有惡心,嘔吐,便秘或腹瀉等,鞏膜輕黃染,腎區疼痛,皮膚黏膜重度黃染,白細胞和血小板減少,有貧血,紅細胞和骨髓細胞生成障礙,且有脫發,口炎,鼻炎,鼻中隔潰瘍,穿孔,皮膚色素沉著,手掌及足跟皮膚過度角化,指甲失去光澤和平整,變薄且脆,出現白色橫紋,X線檢查見胃腸中有X線不能穿透的物質.

小兒砷中毒

小兒砷中毒檢查

可疑中毒時應測尿和發砷,尿砷,發砷明顯升高.

1.尿液檢查尿膽原陽性,尿常規見蛋白及紅,白細胞.

尿砷檢查尿砷升高,急性砷中毒數小時至12h後,尿砷明顯升高>2.67μmol/L(0.2mg/L,正常尿砷<2.66μmol/L).

2.發砷正常值在0.025～0.1mg/10g發,口服中毒後30h或2周後,發砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g).

3.嘔吐物砷定性陽性.

4.血液檢查血象檢查可出現白細胞,血小板減少,貧血,血紅蛋白<60g/L,網織紅細胞明顯升高;轉氨酶升高,膽紅素及尿素氮,肌酐增高等,血砷升高:血砷>0.1mg/100ml有診斷意義,但血砷對砷中毒的診斷價值不大,因為砷的生物半衰期僅60h.

5.骨髓檢查可出現紅細胞及骨髓細胞生成障礙.

6.神經肌電圖檢查示神經源性損害,受累肌肉有失神經電位,感覺及運動神經傳導速度減慢.

7.心電圖檢查心電圖異常,常見T波和S-T段改變,提示心肌損害;可出現各類心律失常.

小兒砷中毒預防

生產砷化合物時,應密閉,回收,加強保管砷化合物,特別是三氧化二砷(砒霜),其外觀與面粉,食鹽等相似,應專人保管,防止誤服及投毒.