急性化膿性腦膜炎

急性化膿性腦膜炎

急性化膿性腦膜炎百科

急性化膿性腦膜炎又稱腦膜炎,是化膿性細菌所致的軟腦膜、蛛網膜、腦脊液及腦室的急性炎癥反應,腦及脊髓表面可輕度受累,常與化膿性腦炎或腦膿腫同時存在.化膿性腦膜炎是一種嚴重的顱內感染,盡管抗生素的研制已經有瞭很大進步,但至今急性化膿性腦膜炎的病死率和病殘率仍然較高.

急性化膿性腦膜炎

急性化膿性腦膜炎病因

(一)發病原因

化膿性腦膜炎最常見的致病菌是腦膜炎雙球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血桿菌,其次為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸埃希桿菌、變形桿菌、厭氧桿菌、沙門菌、銅綠假單胞菌等.

大腸埃希桿菌、B組鏈球菌是新生兒腦膜炎最常見的致病菌;金黃色葡萄球菌或銅綠假單胞菌腦膜炎往往繼發於腰椎穿刺、腦室引流及神經外科手術後.

最常見的3種腦膜炎致病菌來源於鼻咽部,其能否在宿主組織中生存取決於是否有抗吞噬夾膜或表面抗原.但對攜帶者多次檢查表明,腦膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起.

最常見的途徑是菌血癥引起腦膜炎.一旦發生瞭菌血癥,肺炎球菌、流感嗜血桿菌和腦膜炎雙球菌最易引起腦膜炎,然而這些微生物是通過脈絡叢還是通過腦膜血管侵入腦脊液尚不十分清楚.推測細菌進入蛛網膜下隙與外傷、循環內毒素或腦膜本身存在病毒感染破壞瞭血-腦脊液屏障有關.

除血液感染外,細菌可通過下列途徑直接感染腦膜,如先天性神經外胚層缺陷、顱骨切開部位、中耳和鼻旁竇疾病、顱骨骨折、外傷引起的硬腦膜撕裂等.腦膿腫偶爾破潰進入蛛網膜下隙或腦室,從而侵犯腦膜.從腦脊液中分離出厭氧鏈球菌、類桿菌、葡萄球菌及混合菌群,常可提示腦膜炎與腦膿腫破潰有關.

較少數病例是醫源性感染,由神經外科手術所致,極少數病例由中樞神經系統侵襲性診療操作引起.

(二)發病機制

1.發病機制 細菌進入蛛網膜下隙後,菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子刺激血管內皮細胞,黏附並促使中性白細胞進入中樞神經系統而觸發炎性過程.炎性過程產生大量膿性滲出物充滿蛛網膜下隙、腦腳間池和視交叉池等.腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連,影響腦脊液循環吸收而導致腦積水.腦底部的炎癥可累及多組腦神經.中樞神經系統中體液因子及吞噬細胞的不足,病原體迅速分裂繁殖,並釋放出細胞壁或膜的成分,導致腦膜炎的迅速演變並損傷血管內皮細胞,血-腦脊液屏障通透性因而增加產生血管性水腫.大量中性粒細胞進入網膜下腔,釋放出的毒性物質可引起腦細胞毒性水腫.腦水腫和膿性滲出物使皮質靜脈及某些腦膜動脈損害.皮質靜脈血栓能引起出血性皮質梗死,如合並上矢狀竇血栓形成,梗死區廣泛且嚴重,如未及時治療或治療不足,可繼發腦膿腫.橋靜脈的梗死可引起硬膜下積液,細菌直接侵犯該腔可引起積膿.腦水腫影響腦血液循環,皮質靜脈血流障礙及動、靜脈炎引起的局灶性腦缺血又加重腦水腫,嚴重時可形成腦疝而危及生命.

2.病理改變 各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤.早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張,中性粒細胞即進入蛛網膜下隙.蛛網膜下隙充滿膿性分泌物,內含大量細菌使腦脊液變混.膿性滲出物覆蓋於腦表面,常沉積於腦溝及腦基底部腦池等處,亦可見於腦室內.膿液的顏色可因致病菌而異.

隨著炎癥的擴展,淺表軟腦膜和室管膜均因纖維蛋白滲出物覆蓋而呈顆粒狀.病程後期則因腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連,引起腦脊液循環及吸收障礙,導致交通性或非交通性腦積水.

兒童病例常出現硬膜下積液、積膿.據Snedeker及同事的報道,18個月以下患腦膜炎的嬰兒約有40%發生硬膜下積液.偶可見靜脈竇血栓形成.

腦靜脈或腦動脈內膜炎可致腦軟化、梗死.鏡檢可見腦膜有炎性細胞浸潤,早期以中性粒細胞為主,許多含有被吞噬的細菌,組織細胞數目增多,同時有纖維蛋白原和其他血漿蛋白滲出,後期則以淋巴細胞、漿細胞為主,成纖維細胞明顯增多,導致蛛網膜纖維化和滲出物被局限包裹.室管膜及脈絡膜亦常有炎性細胞浸潤,血管充血,有血栓形成.腦實質中偶有小膿腫存在.

急性化膿性腦膜炎

急性化膿性腦膜炎癥狀

(一)發病原因

化膿性腦膜炎最常見的致病菌是腦膜炎雙球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血桿菌,其次為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸埃希桿菌、變形桿菌、厭氧桿菌、沙門菌、銅綠假單胞菌等.

大腸埃希桿菌、B組鏈球菌是新生兒腦膜炎最常見的致病菌;金黃色葡萄球菌或銅綠假單胞菌腦膜炎往往繼發於腰椎穿刺、腦室引流及神經外科手術後.

最常見的3種腦膜炎致病菌來源於鼻咽部,其能否在宿主組織中生存取決於是否有抗吞噬夾膜或表面抗原.但對攜帶者多次檢查表明,腦膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起.

最常見的途徑是菌血癥引起腦膜炎.一旦發生瞭菌血癥,肺炎球菌、流感嗜血桿菌和腦膜炎雙球菌最易引起腦膜炎,然而這些微生物是通過脈絡叢還是通過腦膜血管侵入腦脊液尚不十分清楚.推測細菌進入蛛網膜下隙與外傷、循環內毒素或腦膜本身存在病毒感染破壞瞭血-腦脊液屏障有關.

除血液感染外,細菌可通過下列途徑直接感染腦膜,如先天性神經外胚層缺陷、顱骨切開部位、中耳和鼻旁竇疾病、顱骨骨折、外傷引起的硬腦膜撕裂等.腦膿腫偶爾破潰進入蛛網膜下隙或腦室,從而侵犯腦膜.從腦脊液中分離出厭氧鏈球菌、類桿菌、葡萄球菌及混合菌群,常可提示腦膜炎與腦膿腫破潰有關.

較少數病例是醫源性感染,由神經外科手術所致,極少數病例由中樞神經系統侵襲性診療操作引起.

(二)發病機制

1.發病機制細菌進入蛛網膜下隙後,菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子刺激血管內皮細胞,黏附並促使中性白細胞進入中樞神經系統而觸發炎性過程.炎性過程產生大量膿性滲出物充滿蛛網膜下隙、腦腳間池和視交叉池等.腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連,影響腦脊液循環吸收而導致腦積水.腦底部的炎癥可累及多組腦神經.中樞神經系統中體液因子及吞噬細胞的不足,病原體迅速分裂繁殖,並釋放出細胞壁或膜的成分,導致腦膜炎的迅速演變並損傷血管內皮細胞,血-腦脊液屏障通透性因而增加產生血管性水腫.大量中性粒細胞進入網膜下腔,釋放出的毒性物質可引起腦細胞毒性水腫.腦水腫和膿性滲出物使皮質靜脈及某些腦膜動脈損害.皮質靜脈血栓能引起出血性皮質梗死,如合並上矢狀竇血栓形成,梗死區廣泛且嚴重,如未及時治療或治療不足,可繼發腦膿腫.橋靜脈的梗死可引起硬膜下積液,細菌直接侵犯該腔可引起積膿.腦水腫影響腦血液循環,皮質靜脈血流障礙及動、靜脈炎引起的局灶性腦缺血又加重腦水腫,嚴重時可形成腦疝而危及生命.

2.病理改變各種致病菌引起的急性化膿性腦膜炎的基本病理改變是軟腦膜炎、腦膜血管充血和炎性細胞浸潤.早期軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴張,中性粒細胞即進入蛛網膜下隙.蛛網膜下隙充滿膿性分泌物,內含大量細菌使腦脊液變混.膿性滲出物覆蓋於腦表面,常沉積於腦溝及腦基底部腦池等處,亦可見於腦室內.膿液的顏色可因致病菌而異.

隨著炎癥的擴展,淺表軟腦膜和室管膜均因纖維蛋白滲出物覆蓋而呈顆粒狀.病程後期則因腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連,引起腦脊液循環及吸收障礙,導致交通性或非交通性腦積水.

兒童病例常出現硬膜下積液、積膿.據Snedeker及同事的報道,18個月以下患腦膜炎的嬰兒約有40%發生硬膜下積液.偶可見靜脈竇血栓形成.

腦靜脈或腦動脈內膜炎可致腦軟化、梗死.鏡檢可見腦膜有炎性細胞浸潤,早期以中性粒細胞為主,許多含有被吞噬的細菌,組織細胞數目增多,同時有纖維蛋白原和其他血漿蛋白滲出,後期則以淋巴細胞、漿細胞為主,成纖維細胞明顯增多,導致蛛網膜纖維化和滲出物被局限包裹.室管膜及脈絡膜亦常有炎性細胞浸潤,血管充血,有血栓形成.腦實質中偶有小膿腫存在.

急性化膿性腦膜炎

急性化膿性腦膜炎檢查

急性化膿性腦膜炎的檢查化驗

1.急性期周圍血象白細胞(WBC)計數明顯增高,以中性粒細胞為主,可出現不成熟細胞.

2.腦脊液(CSF)壓力增高,外觀渾濁、膿樣,WBC計數在1000～10000/mm3,少數病例更高,以中性粒細胞為主,可占白細胞總數的90%以上.有時膿細胞集積呈塊狀物,此時塗片及致病菌培養多呈陽性.偶有首次腰穿正常,數小時後復查變為膿性.蛋白升高,可達1.0g/L以上.糖含量降低,可低於0.5mmol/L以下.氯化物含量亦降低.

3.細菌抗原測定常用的方法有聚合酶鏈反應(PCR)、對流免疫電泳法(CIE)、乳膠凝集試驗(LPA)、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)、放射免疫法(RIA)等.

4.其他選擇性的檢查項目包括血常規、血電解質、血糖、尿素氮、尿常規.

1.X線攝片檢查

(1)化膿性腦膜炎患者胸片特別重要,可發現肺炎病灶或膿腫.

(2)顱腦和鼻竇平片可發現顱骨骨髓炎,副鼻竇炎、乳突炎,但以上病變的CT檢查更清楚.

2.CT、MRI檢查病變早期CT或顱腦MRI檢查可正常,有神經系統並發癥時可見腦室擴大、腦溝變窄、腦腫脹、腦移位等異常表現.並可發現室管膜炎、硬膜下積液及局限性腦膿腫.增強MR掃描對診斷腦膜炎比增強CT掃描敏感.增強MR掃描時能顯示腦膜滲出和皮質反應.采取合適的技術條件,能顯示靜脈閉塞和相應部位的梗死.

急性化膿性腦膜炎的鑒別診斷

應鑒別的疾病有:病毒性腦膜炎、結核性腦膜炎、真菌性腦膜炎及螺旋體腦膜炎等.腦脊液的不同改變,是主要鑒別診斷依據.

腦脊液中乳酸(LA)及乳酸脫氫酶(LDH)的增高可與病毒性腦膜炎鑒別,二者的持續增高,預示療效差或有並發癥出現.

急性化膿性腦膜炎預防

1.增強體質,註意預防上呼吸道感染.

2.新生兒及兒童按要求積極實施計劃免疫接種.

3.早期綜合治療,減輕並發癥和後遺癥.