急性心功能不全

急性心功能不全

急性心功能不全百科

心功能不全是指由心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等各種原因引起心肌結構和功能的變化,導致心室泵血或充盈功能低下,心排血量不能滿足機體的需要,組織、器官血液灌註不足,並出現肺循環和(或)體循環淤血的一種病生理狀態.心力衰竭是心功能不全反復發作,引起臨床癥狀的結果,主要表現是乏力、呼吸困難和體液瀦留.急性心功能不全是指急性心力衰竭(AHF)伴有臨床癥狀,常見於左心衰.急性心衰可在原有慢性心衰基礎上急性加重或突然起病,表現為收縮性心衰或舒張性心衰,多數患者發病前合並器質性心血管疾病.急性心衰常危及生命,必須緊急搶救.

急性心功能不全

急性心功能不全病因

下列各種原因,使心臟排血量在短時間內急劇下降,甚至喪失排血功能,即引起急性心功能不全(acutecardiac insufficiency).

1．急性彌漫性心肌損害引起心肌收縮無力,如急性心肌炎、廣泛性心肌梗塞等.

2．急起的機械性阻塞引起心臟阻力負荷加重,排血受阻,如嚴重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房內球瓣樣血栓或粘液瘤嵌頓,動脈總幹或大分支栓塞等.

3．急起的心臟容量負荷加重如外傷、急性心肌梗塞或感染性心內膜炎引起的瓣膜損害,腱索斷裂,心室乳頭肌功能不全,間隔穿孔,主動脈竇動脈瘤破裂入心腔,以及靜脈輸血或輸入含鈉液體過快或過多.

4．急起的心室舒張受限制如急性大量心包積液或積血、快速的異位心律等.

5．嚴重的心律失常如心室顫動(簡稱室顫)和其他嚴重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動過緩等,使心臟暫停排血或排血量顯著減少.

急性心功能不全

急性心功能不全癥狀

根據心臟排血功能減退的程度、速度和持續時間的不同,以及代償功能的差別有下列四種不同表現.

(一)昏厥:心臟本身排血功能減退,心排血量減少引起腦部缺血、發生短暫的意識喪失,稱為心源性昏厥(cardiogenicsyncope).昏厥發作持續數秒鐘時可有四肢抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現,稱為阿-斯綜合征(Adams-Stokessyndrome).發作大多短暫,發作後意識常立即恢復.主要見於急性心臟排血受阻或嚴重心律失常.

(二)休克:由於心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克,稱為心原性休克(cardiogenicshock).心排血量減少突然且顯著時,機體來不及通過增加循環血量進行代償,但通過神經反射可使周圍及內臟血管顯著收縮,以維持血壓並保證心和腦的血供.臨床上除一般休克的表現外,多伴有心功能不全,體循環靜脈瘀血,如靜脈壓升高,頸靜脈怒張等表現.

(三)急性肺水腫:為急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表現.多因突發嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及肺毛細血管壓力急劇升高所致.當肺毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時,液體即從毛細血管漏到肺間質、肺泡甚至氣道內,引起肺水腫.典型發作為突然、嚴重氣急;每分鐘呼吸可達30～40次,端坐呼吸,陣陣咳嗽,面色灰白,口唇青紫,大汗,常咯出泡沫樣痰,嚴重者可從口腔和鼻腔內湧出大量粉紅色泡沫液.發作時心率、脈搏增快,血壓在起始時可升高,以後降至正常或低於正常.兩肺內可聞及廣泛的水泡音和哮鳴音.心尖部可聽到奔馬律,但常被肺部水泡音掩蓋.X線片可見典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴展.急性肺水腫(acutepulmonaryedema)早期肺間質水腫階段可無上述典型的臨床和X線表現,而僅有氣促、陣陣咳嗽、心率增快、心尖奔馬律和肺部哮鳴音,X線示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚,如及時作出診斷並采取治療措施,可以避免發展成肺泡性肺水腫.

(四)心臟驟停:為嚴重心功能不全的表現,心臟驟停或心原性猝死的臨床過程可分為4個時期:前驅期、發病期、心臟停搏和死亡期.

前驅期:許多病人在發生心臟驟停前有數天或數周,甚至數月的前驅癥狀,諸如心絞痛、氣急或心悸的加重,易於疲勞,及其他非特異性的主訴.這些前驅癥狀並非心原性猝死所特有,而常見於任何心臟病發作之前.有資料顯示50%的心原性猝死者在猝死前一月內曾求診過,但其主訴常不一定與心臟有關.在醫院外發生心臟驟停的存活者中,28%在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重.但前驅癥狀僅提示有發生心血管病的危險,而不能識別那些屬發生心原性猝死的亞群.

發病期:亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期,通常不超過1小時.典型表現包括:長時間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛,急性呼吸困難,突然心悸,持續心動過速,或頭暈目眩等.若心臟驟停瞬間發生,事前無預兆警告,則95%為心原性,並有冠狀動脈病變.從心臟猝死者所獲得的連續心電圖記錄中可見在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變,其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見.猝死於心室顫動者,常先有一陣持續的或非持續的室性心動過速.這些以心律失常發病的患者,在發病前大多清醒並在日常活動中,發病期(自發病到心臟驟停)短.心電圖異常大多為心室顫動.另有部分病人以循環衰竭發病,在心臟驟停前已處於不活動狀態,甚至已昏迷,其發病期長.在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病.心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見.

心臟驟停期:意識完全喪失為該期的特徵.如不立即搶救,一般在數分鐘內進入死亡期.罕有自發逆轉者.

心臟驟停是臨床死亡的標志,其癥狀和體征依次出現如下:一心音消失;二脈搏捫不到、血壓測不出;③意識突然喪失或伴有短陣抽搐.抽搐常為全身性,多發生於心臟停搏後10秒內,有時伴眼球偏斜;四呼吸斷續,呈嘆息樣,以後即停止.多發生在心臟停搏後20～30秒內;伍昏迷,多發生於心臟停搏30秒後;⑥瞳孔散大,多在心臟停搏後30～60秒出現.但此期尚未到生物學死亡.如予及時恰當的搶救,有復蘇的可能.其復蘇成功率取決於:一復蘇開始的遲早;二心臟驟停發生的場所;③心電活動失常的類型(心室顫動、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓);四在心臟驟停前病人的臨床情況.如心臟驟停發生在可立即進行心肺復蘇的場所,則復蘇成功率較高.在醫院或加強監護病房可立即進行搶救的條件下,復蘇的成功率主要取決於病人在心臟驟停前的臨床情況:若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂,則預後較佳;若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況(如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫),則復蘇的成功率並不比院外發生的心臟驟停的復蘇成功率高.後者的成功率主要取決於心臟驟停時心電活動的類型,其中以室性心動過速的預後最好(成功率達67%),心室顫動其次(25%),心室停頓和電機械分離的預後很差.高齡也是一個重要的影響復蘇成功的因素.

生物學死亡期:從心臟驟停向生物學死亡的演進,主要取決於心臟驟停心電活動的類型和心臟復蘇的及時性.心室顫動或心室停搏,如在頭4～6分鐘內未予心肺復蘇,則預後很差.如在頭8分鐘內未予心肺復蘇,除非在低溫等特殊情況下,否則幾無存活.從統計資料來看,目擊者的立即施行心肺復蘇術和盡早除顫,是避免生物學死亡的關鍵.心臟復蘇後住院期死亡的最常見原因是中樞神經系統的損傷.缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染占死因的60%.低心排血量占死因的30%.而由於心律失常的復發致死者僅占10%.急性心肌梗塞時並發的心臟驟停,其預後取決於為原發性抑或繼發性:前者心臟驟停發生時血液動力學並無不穩定;而後者系繼發於不穩定的血液動力學狀態.因而,原發性心臟驟停如能立即予以復蘇,成功率應可達100%;而繼發性心臟驟停的預後差,復蘇成功率僅約30%左右.

急性心功能不全

急性心功能不全檢查

1、體格檢查:呼吸頻率常達每分鐘30～40次.聽診時兩肺滿佈濕性蘿音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時有舒張早期第3心音而構成奔馬律.肺動脈瓣第二心音亢進.血壓測定可發現病人可有一過性的高血壓,病情如不緩解,血壓可持續下降直至休克.

2、心電圖檢查:心電圖可顯示出病人有心律失常的表現.

3、心電圖檢查:可顯示出心影的大小及外形,根據心臟擴大的程度和動態變化可間接反映心臟的功能.也可以診斷有無肺淤血.由於肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬,進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊,KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影,是肺小葉間隔內積液的表現,是慢性肺淤血的特徵性表現.

4、超聲心動圖檢查:可比X線檢查提供更準確的各心腔大小的變化及心瓣膜結構及功能情況.還可以用於估計心臟的收縮和舒張功能.

急性心功能不全預防

如何減少心衰的發生,首先要預防冠心病.要從改善生活方式著手,飲食方面不要吃過於油膩的東西,比如帶魚、蛋黃以及動物內臟和肥肉等,天天大魚大肉絕不是好現象,高脂飲食是引起[三高](高血糖、高血壓、高血脂)癥的重要因素,要盡量避免;運動方面要加強鍛煉,每星期要進行兩三次、每次30分鐘的有氧運動,對於防止冠心病大有脾益;心情方面要愉快而不過分激動,動不動就要與他人爭執、爭強好勝、容易生氣等都會導致心臟病的高發.

冬季不能隻要風度,不要溫度,要註意保暖,避免感冒.出現發燒、貧血、甲亢等疾病,一定要及時到醫院就診,做到早發現、早診斷、早治療,不要呆在傢裡諱疾忌醫.

心衰患者一定要控制飲水量.過量飲茶喝咖啡,對心衰是絕對不利的.心衰主要是心臟的泵血有問題,如果喝水過多就會增加心臟的負擔.發現水喝多瞭,要吃點利尿劑,把水排出去.

心衰患者可以適當地運動,循序漸進.重癥心衰患者,開始先在床邊坐一下,然後扶著床沿走幾步,再走到屋子門口,直至慢慢走上大街,走向公園,去參加運動.