急性心肌梗死

急性心肌梗死治療

(一)治療

AMI的治療原則是保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗死面積的擴大,縮小心肌缺血范圍,及時處理嚴重心律失常,泵衰竭和各種並發癥,防止猝死,使病人不但能渡過急性期,而且康復後還能保存有盡可能多的心肌,維持較有效的生活.

AMI的臨床處理應包括以下幾個方面:及時而積極地治療AMI的前驅癥狀,入院前的處理,AMI的監護和一般治療,抗血小板和抗凝治療,限制梗死面積和早期再灌註治療,增加和改善側支循環的治療,AMI並發癥的治療,調節血脂和防治梗死後心肌重構.

1.前驅癥狀的治療

前驅癥狀的出現可能為瀕臨心肌梗死的表現,此時宜建議病人住院,及時而積極地按治療不穩定型心絞痛的措施處理,可減少這些病人發生MI的機會.

2.入院前的處理

AMI病人約2/3的死亡發生在院外,而且通常死於心室顫動,因此,縮短起病至住院之間的這一段時間,並在這期間進行積極的治療,對挽救這部分病人的生命有重要意義,對病情嚴重的患者,發病後宜就地進行搶救,待患者情況穩定允許轉院時才轉送醫院繼續治療,轉送病人的救護車上,應配備心電監護和必要的搶救設備,以便在運送途中也能繼續監護病情的變化並及時進行處理.

住院前的診治效果取決於幾個因素,包括:及時除顫;早期解除疼痛和穩定病人的情緒;降低自主神經系統的過度活動和消除致命性心律失常,如室速,室顫等,但是,此時的治療措施不應影響迅速轉送病人到醫院.

3.監護和一般治療

(1)加強監護:本病早期易發生心律失常,且心率,血壓也不穩定,應盡早開始行心電和血壓監測,必要時還應監測血流動力學變化,應註意觀察神志,呼吸,出入量,出汗和末梢循環情況,建立靜脈通道,監測心肌酶,為適時作出治療措施提供客觀依據,監護的意義是不放過任何有意義的變化,但註意要保證病人安靜和休息,一般心電,血壓監測時間為3～5天,有嚴重心律失常,心衰和休克者則可根據病情監測時間相應延長.

(2)活動和飲食:患者應在冠心病監護室裡臥床休息,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激,治療照顧AMI的醫護人員必須密切觀察註意病人意識變化,寧靜,設備完善的環境,親切周到的解釋,有助於減輕AMI給病人帶來的心理壓力.

第1周完全臥床休息,加強護理,病人進食不宜過飽,應少食多餐,食物以易消化,含較少脂肪而少產氣者為宜,限制鈉的攝入量,要給予必需的熱量和營養,保持大便通暢,大便時不宜用力,如便秘可給予緩瀉劑,第2周可在床上坐起,逐漸離床,在床旁站立和在室內緩步走動,近年來多主張早期活動,因為它可解除患者的緊張與焦慮情緒,減少梗死後的並發癥,有利於後期心功能的恢復,發達國傢AMI病人多在1周後出院,我國的住院期略長,一般為2～4周,如病重或有並發癥,應適當延長臥床及住院時間.

(3)吸氧:在AMI的早期,即使無合並癥往往也有不同程度的低氧血癥,當合並心功能不全和休克時,低氧血癥會更嚴重,因此,在最初2～3天內,通常間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧,氧流量為3～5L/min.

(4)鎮痛和消除精神緊張:劇烈疼痛可使病人煩躁不安,使交感神經過度活動,引起循環高動力狀態,心動過速,血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加,如通過吸氧,使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高,心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛,應盡快采用鎮痛藥.

常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶,嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物,除中樞鎮痛作用外,它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安,並可擴張外周血管,使得心臟的前後負荷降低,這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求,此外,嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用,嗎啡的常規用量是5～10mg皮下註射或2～5mg靜脈註射,必要時5～30min重復1次,直至疼痛消失或出現毒性反應(即低血壓,呼吸抑制,或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用,疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內註射或口服.

如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下,維持患者於仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應,雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位,但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓,靜脈註射阿托品0.5～1.5mg有助於減少嗎啡的過度迷走神經作用,尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時,有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時,呼吸抑制並發癥不常見,但是在其心血管功能狀態改善後,嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生,必須註意觀察.

4.抗血小板和抗凝治療

現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用,故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療,這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢,第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢,因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性,抗血小板和抗凝治療的療效部分表現為減少瞭AMI病人的病死率.

常用的抗血小板藥是阿司匹林,它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效,阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用:抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶,由於小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數天才達到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150～300mg,為瞭迅速達到治療性血液中的藥物濃度,病人應咀嚼藥片,促進口腔頰部黏膜吸收.

噻氯匹定,氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物,它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在體外呈失活狀態,在體內則為高效的抗聚集藥物,是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥,它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP觸發纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物,它們的治療作用已經在短暫腦缺血發作,中風患者,外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認,有研究顯示,對於減少這些患者的病死率或非致死性中風,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯,噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d.

噻氯匹定最嚴重的問題是骨髓抑制(引起白細胞減少,血小板減少或全血細胞減少),故在治療期間應嚴密監測,臨床研究證明,氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而顯示瞭其優越的應用前景.

近幾年國外還開發出其他一些抑制血小板功能的藥物,並已試用於臨床,如血栓素合成酶抑制劑,血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等,其中,最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最後共同通道,該受體存在於血小板表面,被激活後與凝血酶結合導致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最後共同途徑,現已證實,冠心病高危患者做介入治療時應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發生率;AMI早期應用此類藥物有可能使部分病人盡早達到再通,克服介入治療需運送或等候所造成的時間延遲;介入治療前達到再灌註最大限度保護心功能,提高療效;此外,應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術後的缺血事件,因此,有學者提出促進性經皮冠脈成形術(facilitatedPCI)的概念,即通過聯合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI,以達到最佳療效.

抗凝藥物多選用肝素,普通肝素靜脈用法為500～1000U/h,3～5天,凝血時間應保持在正常值的1～1.5倍,由於普通肝素用藥繁瑣,且出血的發生率高,近年來逐漸被低分子量肝素所取代,生物利用度高;血漿清除率低;半衰期長;對抗凝藥物反應的個體差異小;用藥簡便,此外,由於它與VonWillebrand因子的親和力較小,增強血管通透性的能力和對血小板功能的影響也較普通肝素小,故其出血和血小板減少發生率也低,由於其半衰期較長,體重調整劑量時可預測抗凝效果,故每天隻需皮下註射1次,每次0.3m1左右,無需實驗室指標監測,5～7天為一療程,有報道稱,延長療程不僅不能使患者受益,還會增加出血的危險性.

5.限制梗死面積及早期再灌註治療

(1)硝酸酯類的應用:硝酸酯類可擴張動,靜脈血管,降低心臟前後負荷,降低心肌耗氧量;同時,它還可以擴張冠狀動脈,改善心肌供血,改善側支循環以及有一定的抗血小板聚集作用等,因而對AMI病人,硝酸酯類可緩解疼痛,減少缺血和梗死面積,減少機械性並發癥的發生,早期靜脈給藥具有重要意義.

硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物,發病後可先含服0.3～0.6mg,繼以靜脈點滴,先從5～10μg/min,直至平均壓下降10%(但不低於80mmHg),高血壓病人可下降30%(但不低於140/90mmHg);心率增快在10次/min之內,靜脈用藥3～4天後可改為長效硝酸酯類口服,靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點滴,下壁和右室MI或血容量不足時,硝酸甘油易導致血壓下降和反射性心動過速,應慎用或調整血容量後才用.

(2)β受體阻滯藥:β受體阻滯藥治療AMI的效應可分成兩個方面:即刻效應(指在梗死早期用藥)和遠期效應(指二級預防),AMI後早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮痛藥的應用,並能限制梗死面積,減少梗死並發癥的產生,此外,還可使其住院期間病死率,非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發生率明顯減少,研究表明,AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電,機械分離的發生,由於β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預防心源性死亡)和預防再梗死作用,故能明顯降低AMI的遠期病死率.

高血流動力狀態的病人(如竇性心動過速,無心衰或支氣管痙攣表現的高血壓)和MI發病4h內就診的病人,不論是否采用溶栓治療都適合應用β阻滯藥治療,如MI合並持續的或再發性缺血性胸痛,進行性或反復血清酶升高(提示梗死面積擴展),梗死後早期的心動過速等,也是選用β受體阻滯藥治療的指征,隻要無禁忌證存在,AMI病人應盡早使用β受體阻滯藥,並繼以長期治療,雖然拮抗交感神經對心臟的刺激可誘發隱性心力衰竭患者的肺水腫,但通常AMI病人使用這類藥物時僅引起肺毛細血管楔壓的輕度改變,如選用的病人合適,充血性心力衰竭或完全性心臟傳導阻滯的發生率僅為3%,心源性休克的發生率約為2%,如AMI患者合並有中至重度的心衰,傳導阻滯或心動過緩,嚴重慢性阻塞性肺部疾患等則應停用或禁用β受體阻滯藥.

由於β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關,故應選擇無內在擬交感神經作用的制劑,臨床研究表明,有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥對AMI的即刻效應不僅有限,且在其二級預防中具有不利影響,故對於AMI的治療,不選用具有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥,美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用於心臟,不增加周圍血管阻力和影響後負荷,且不增加支氣管阻力,故臨床上較常選用,為挽救缺血心肌,靜脈註射能更快發揮作用,大約在15s內起最大作用,美托洛爾靜脈註射5mg,每5分鐘間隔,再予用1～2次,共15mg(參考劑量,應通過實踐掌握合適劑量),繼以口服每6小時25～50mg;阿替洛爾靜脈註射5mg(參考劑量),繼以口服6.25～25mg,1～2次/d,這兩種藥物均應根據心率和血壓調整劑量,也可試用半衰期極短的艾司洛爾以瞭解患者對β受體阻滯藥的耐受性,美托洛爾急性心肌梗死試驗(MIAMI)發現合並糖尿病的患者發病時心率較快,獲得的效果最明顯,病死率在治療組和對照組分別為7.8%和15.2%,lSIS-I協作研究發現,阿替洛爾靜脈註射因能減慢心率,降低心肌收縮力,減少對急死壞死心肌的沖擊應力而明顯減少瞭心臟破裂的發生率.

(3)血管緊張素轉化酶抑制藥(ACEI):ACEI是治療AMI的重要藥物,它在心室重建,改善血流動力學及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用,它不僅能降低住院期病死率,而且顯著減少充血性心力衰竭的發生,AMI後長期服用ACEI,還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術的需要,提高遠期存活率.

ACEI降低AMI病人病死率的效應,與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用,由於AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結果,ACEI的療效僅占其中的一部分,故它不能替代其他有效的藥物,而是作為一種輔助用藥,在服用阿司匹林,開始再灌註治療方案並給予合適的病人用β受體阻滯藥後,全部病人均應考慮使用ACEI治療,對高危AMI病人,如老年人,前壁MI,既往有MI,病情在KillipⅡ級以上以及雖無臨床癥狀,但檢查發現有左室整體,心功能減退表現的病人等,應終身服用ACEI.

ACEI的主要禁忌證包括:妊娠,過敏和前負荷適當時的低血壓,副作用有:低血壓(尤其發生在首次服藥後),長期服藥可引起嚴重咳嗽,血管性水腫較少見.

(4)鈣拮抗藥:盡管實驗和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能,但無證據顯示其對降低MI病死率和改善長期預後有任何益處,甚至有研究發現,短效的硝苯地平並不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴展和控制缺血的再發,且有使AMI病死率升高的趨勢,在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常,但卻沒有減少梗死范圍的效果,有研究認為,維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處,但仍缺乏足夠的資料,目前,有許多學者提議:在治療AMI時不宜常規使用鈣拮抗藥.

(5)鎂:AMI時,兒茶酚胺誘發脂肪分解,自由脂肪釋放,脂肪細胞內自由鎂與自由脂肪酸形成皂,因而可利用的鎂短缺,加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多,使機體對鎂的需求量增加,鎂離子作為一種重要的輔助因子,參與細胞內300多種酶的活動,並對維持線粒體功能及能量產生,維持跨膜離子梯度,控制細胞體積,維持靜息時膜電位起重要的作用,MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常,有研究證明,在AMI早期補充鎂不僅可防治心律失常,且可減少MI范圍,預防心肌再灌註損傷引起的心肌頓抑.

對所有收治的AMI病人均應檢測血清鎂濃度,補鎂後血清鎂濃度應維持在1.0mmol/L或更高,早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現後6h內)對於高危病人,尤其是老年患者或不適於再灌註治療的患者,有一定的益處,對於無並發癥,無電解質缺乏的AMI患者,若補鎂的時間過晚(>6h),則沒有什麼益處,收縮壓如低於80～90mmHg的患者,不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者,由於鎂不能正常排出,也不在使用鎂范圍之內.

(6)早期再灌註治療:冠心病患者狹窄血管內不穩定斑塊的破裂,產生與梗死相關的冠狀動脈完全性閉塞,雖然有些AMI病人能自發地再灌註,多數病人的冠狀動脈血栓性閉塞持久存在,接著發生心肌壞死,從而產生左室擴張,泵功能衰竭及心電不穩定,最終可引起死亡,早期再灌註可縮短冠狀動脈閉塞時間,減少左室功能減退和擴張,減少AMI病人發生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性,晚期再灌註(冠狀動脈閉塞發作6h後恢復再灌註)對梗死愈合過程以及減少左室重構,降低泵功能異常和電不穩定性的發生,都產生有益的作用,再灌註治療是當代AMI治療的重大進展,使AMI的住院病死率進一步下降至10%左右,極大地改善瞭患者長期預後及生活質量,AMI後的早期再灌註治療包括以下3種:溶栓治療,急診經皮冠狀動脈腔內成形術(急診PCI)和急診冠狀動脈搭橋術(急診CABG).

①溶栓治療:由於絕大多數AMI是由冠狀動脈內血栓形成引起,並且在冠脈阻塞初期,心肌壞死的范圍並不固定,迅速的血管再通會使受損心肌得到挽救,大規模臨床研究已證實,AMI發病早期進行溶栓治療,可使血栓溶解,梗死血管再通,從而挽救瀕死心肌,縮小梗死范圍,改善心功能,使AMI病死率顯著下降,因此,對有溶栓適應證者應立即給予溶栓治療.

②急診冠脈介入治療(PCI):急診PCI可使梗死相關的血管迅速再通並能消除固有的狹窄,也可用於溶栓失敗或溶栓成功後遺留的嚴重狹窄病變,沒有溶栓治療的出血危險是急診PCI的另一重要優點.

③急診CABG:急診PCI是實現早期再灌註的方法之一,這些年來由於采用心臟停搏,低溫保護心肌等技術進行心內手術以及手術操作已有很大的改進,AMI施行再灌註手術的短期和長期病死率均明顯降低,在有經驗的醫院,手術後的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%,如能在急性發病的最初4～6h施行手術,則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功,但由於多數患者是院外發病而不能及時到達醫院,且臨床檢查,冠脈造影,術前準備等需花費許多時間,故目前尚不能將其作為AMI的常規治療方法,如AMI患者出現下述指征可考慮行急診CABG:施行瞭溶栓治療或PCI後仍有持續的或反復的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主幹病變);有MI並發癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴重的二尖瓣反流.

6.增加側支循環的治療

近年來,基礎和臨床研究已證明,心肌缺血和壞死可促使冠狀動脈側支循環的形成,有動物實驗證明,某些血管形成因子如成纖維細胞生長因子,血管內皮生長因子等可顯著促進MI後側支循環的形成,但尚待臨床上進一步研究,有研究認為,肝素是成纖維細胞生長因子的低親和力受體,肝素治療MI的部分作用與其增加側支循環的作用有關.

7.並發癥及其治療

AMI的常見並發癥有:心律失常,心力衰竭,心源性休克,乳頭肌功能不全和斷裂,室間隔穿孔和心室遊離壁破裂,室壁瘤形成,血栓形成與栓塞以及梗死後綜合征等,及時診斷和治療並發癥是降低住院病死率及改善預後的重要環節之一.

(二)預後

急性心肌梗死的總病死率在5%～30%之間,主要取決於患者的發病特點,其中半數死亡是由於心室顫動,而且往往發生在得到治療前,到達醫院後的患者中約有25%的死亡發生於最初的48h內,由於基礎和臨床研究的進展,心肌梗死的診治水平有瞭日新月異的飛速發展,尤其是現代處理方法如直接血管成形術,溶栓療法以及藥物治療(如應用阿司匹林,β受體阻滯藥)等措施的綜合應用,住院患者病死率由原30%下降到10%左右.

20世紀60年代以前對急性心肌梗死的治療是消極防禦,一般認為急性心肌梗死主要損傷器官是心臟,應禁止活動,臥床休息,給予鎮痛藥,吸氧等,預防心臟並發癥,讓心臟自行恢復為主;對血管擴張劑硝酸甘油口含治療心絞痛,一度禁用於急性心肌梗死,認為可導致血壓下降;抗凝劑肝素的應用,有出血危險性,認為不能防止栓塞,也不主張常規用於急性心肌梗死,此階段對上述治療方法有爭論,急性心肌梗死病死率高達30%;出院後生活受到限制,15%患者死於1年內,進入20世紀60年代末至70年代初出現瞭冠心病監護病房(coronarycareunit),經過培訓的醫護人員能熟練地進行心電監護,其最大的優點是可以及時發現急性心肌梗死的並發癥,最重要的是可以及時發現急性心肌梗死患者早期因心電不穩定所致的室性期前收縮和心室顫動及其先兆RonT等,以便及時應用抗心律失常藥物如利多卡因,普魯卡因胺等防治致命性心室顫動,顯著地提高瞭急性心肌梗死者的生存率;此外心肺復蘇技術的廣泛普及提高瞭閉胸條件下對心臟驟停的心肺復蘇的成功率;床旁血流動力學監護使用Swan-Ganz漂浮導管測定肺毛細血管楔壓,心排血量和中心靜脈壓,瞭解左心室功能,為臨床提供有關重要信息以協助決定對泵功能衰竭作出及時有效的防治決策,有利於心功能不全和心源性休克的藥物防治和搶救,此階段,急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右,但心源性休克的病死率仍高達80%左右.

在20世紀70年代中期至1980年之間,有許多研究表明瞭心肌喪失多少與左心室功能密切相關,當左心室心肌梗死面積>20%,左心室可發生擴大;>30%可發生心力衰竭;>40%可引起心源性休克,因此,“縮小急性心肌梗死面積,保護缺血心肌”的治療方針直接影響著心肌梗死患者的預後.此階段開展瞭動態心電圖,核素心肌顯影和超聲心動圖評價左心室功能,在心血管藥物方面應用極化液靜脈滴註;由於血流動力學監護的開展,硝酸酯類藥物的靜脈滴註,新的抗心肌缺血藥物如鈣拮抗劑,β受體阻滯藥,腸溶阿司匹林,肝素等的應用均可限制心肌梗死的發展,目前已肯定用β受體阻滯藥(美托洛爾,阿替洛爾等)可降低耗氧量,保護受損心肌,縮小急性心肌梗死面積,降低病死率.

20世紀80年代以後,血栓學說的確立為大規模開展溶栓治療奠定瞭理論基礎,開創瞭溶栓時代;1980～1983年歐美等國對急性心肌梗死患者進行瞭冠狀動脈內溶栓療法,證實瞭溶栓藥物確實可開通阻塞相關冠脈,保護瞭左心室功能,1983～1987年國際大規模的前瞻性雙盲安慰劑對照的靜脈溶栓多中心臨床試驗,證明溶栓療法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率,改善預後,GISSI結果顯示瞭急性心肌梗死患者在發病後1h內溶栓療法與安慰劑比較可使住院病死率下降47%,近年國內也開展瞭多中心靜脈內溶栓研究,國傢“八五”攻關課題中急性心肌梗死1800例,以尿激酶(UK)不同劑量靜脈溶栓後,冠狀動脈再通率67.3%～67.8%,病死率下降為8.7%～9.5%,出血等不良反應6.7%～8.1%,但在急性心肌梗死後最佳溶栓時間(4～6h)溶栓者僅占急性心肌梗死患者的20%左右,溶栓後還有粥樣斑塊造成的冠狀動脈狹窄問題有待解決,可以肯定,在急性心肌梗死後的最佳溶栓時間窗(4～6h)內的溶栓治療,搶救,保存瞭左心室功能,顯著地降低瞭急性心肌梗死的病死率.

至1990年以後,在對冠心病溶栓治療基礎上開展瞭對急性心肌梗死的介入治療,包括對不穩定型心絞痛和急性心肌梗死的經皮冠狀動脈腔內球囊擴張成形術(PTCA),支架術,動脈粥樣斑塊旋切術和冠狀動脈旁路移植術等,PTCA可使冠狀動脈再通率達90%～95%,挽救瞭大量急性心肌梗死患者的生命和心功能,尤其是急性心肌梗死合並泵衰竭者病死率可達80%,急診PTCA使冠脈再通,可挽救瀕危嚴重缺血心肌者免於死亡,近期臨床研究證明瞭在急性心肌梗死急性期的急診介入(PTCA等),治療效果顯著優於溶栓治療,直接PTCA冠脈再通率高於溶栓治療(>90%∶55%～65%),在急性心肌梗死時冠脈閉塞造成嚴重心肌壞死,泵衰竭,搶救時機十分重要,時間就是生命,建立生命搶救的綠色通道,爭取盡早作PTCA使冠脈再通應爭分奪秒,但由於條件要求高,危險性大,不易在一般醫院推廣應用,冠心病的介入治療已部分替代瞭冠狀動脈旁路移植術,美國1年作PTCA30萬例以上,急性心肌梗死介入性治療標志著急性心肌梗死治療的高科技劃時代的裡程碑,顯著地改善瞭急性心肌梗死的預後,為冠心病患者帶來瞭希望與生機.

急性心肌梗死飲食

心肌梗死患者以流質飲食為主, 可予少量菜水、去油過濾肉湯、紅棗泥湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉、口服補液等.

急性心肌梗死並發癥

並發癥及其治療

AMI的常見並發癥有:心律失常,心力衰竭,心源性休克,乳頭肌功能不全和斷裂,室間隔穿孔和心室遊離壁破裂,室壁瘤形成,血栓形成與栓塞以及梗死後綜合征等,及時診斷和治療並發癥是降低住院病死率及改善預後的重要環節之一.