小兒輪狀病毒腸炎

小兒輪狀病毒腸炎

小兒輪狀病毒腸炎百科

輪狀病毒是嬰幼兒秋冬季腹瀉最常見的病原體,也是嬰幼兒致命性腹瀉的主要原因.小兒輪狀病毒性腸炎在6～24個月嬰幼兒發病率高,潛伏期為1～3天,起病急,常有發熱、嘔吐、腹瀉等癥狀,並可引起脫水性酸中毒、電解質紊亂、營養不良等並發癥,嚴重者會危及小兒生命.

小兒輪狀病毒腸炎

小兒輪狀病毒腸炎病因

一、發病原因

輪狀病毒是嬰幼兒秋冬季腹瀉的主要病原.病毒由內、外兩層衣殼及含11片段的雙股RNA核心組成.根據組成內層衣殼的主要蛋白質(VP6,即病毒6號蛋白)的抗原性不同,通過酶聯免疫吸附試驗(ELISA)及補體結合等試驗,可將病毒分為A、B、C、D、E等屬,引起嬰幼兒秋冬季腹瀉的輪狀病毒為A屬,成人輪狀病毒腹瀉為B屬;B及其他屬輪狀病毒與動物感染相關.輪狀病毒根據其外層衣殼蛋白VP4及VP7的不同抗原性.通過中和試驗,又可分為若幹血清型,引起嬰幼兒腹瀉屬1～4血清型;動物輪狀病毒僅限於3～7血清型.

二、發病機制

輪狀病毒主要侵犯十二指腸及空腸近端黏膜上皮細胞,使絨毛頂端上皮脫落,絨毛變短,脫落上皮被由隱窩新產生的上皮取代,這些新上皮細胞不夠成熟,缺乏雙糖酶.因此腹瀉發生機制與絨毛破壞影響吸收,雙糖酶缺乏及上皮細胞損傷,進入腸腔分泌有所增加有關.近年來的研究發現,腸上皮細胞膜上存在輪狀病毒受體,輪狀病毒外殼蛋白VP4是病毒感染細胞的吸附蛋白,通過與靶細胞受體結合而進入上皮細胞.病毒侵入腸道後,主要在十二指腸和空腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內復制,使細胞發生變性、壞死,微絨毛腫脹、不規則和變短.受累的腸黏膜上皮細胞脫落,固有層可見淋巴細胞浸潤.因此,小腸黏膜回吸收水分和電解質能力受損而形成腹瀉.另一方面,繼發的雙糖酶分泌不足使食物中糖類消化不完全而積滯在腸腔內,並被細菌分解成小分子的短鏈有機酸,使腸液的滲透壓增高,加重嘔吐和腹瀉.

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小兒輪狀病毒腸炎

小兒輪狀病毒腸炎癥狀

一、癥狀

多發於秋冬季,多見於6個月～2歲的嬰幼兒.潛伏期36～72h.典型病兒常伴有輕度上呼吸道感染癥狀,發熱,可達39～40℃.病初1～2天嘔吐,可先於腹瀉出現.腹瀉為水樣便,如蛋花湯樣,無膿血,每天約3～10次.由於吐、瀉,可引起脫水、酸中毒及電解質紊亂.病兒糞便中電解質濃度顯著低於細菌性腸炎,如霍亂、致病性大腸埃希菌等;且多數為急性失水,故多引起等滲或等滲偏高脫水.本病自然病程3～8天,平均5天左右.輪狀病毒腸炎主要發生於秋冬季節,多見於6個月～2歲的嬰幼兒.起病急,病初即發生嘔吐.大便量多,黃或淡黃色,水樣或蛋花湯樣,無腥臭味.無其他並發癥時,1周左右自然好轉.確診主要依據大便輪狀病毒抗原的檢測.

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小兒輪狀病毒腸炎

小兒輪狀病毒腸炎檢查

一、檢查

糞便鏡檢白細胞0～3/HP,細菌培養無致病菌.病原學診斷最初通過電鏡、免疫電鏡從十二指腸引流液及糞便中直接看到輪狀病毒顆粒獲診斷,但不適於臨床常規應用.目前多采用免疫學或核酸方法來檢測糞便中抗原,一般4h即可出結果.國內以酶聯免疫吸附試驗(ELISA)及提取糞便中病毒RNA,作核酸凝膠電泳(PAGE)開展較普遍.輪狀病毒PAGE可見11條RNA片段,集成4組,各含4-2-3-2條片段為其特征,又可根據其最後二片段相距遠近,分為長、短兩型.目前已開展斑點雜交、寡核苷酸及聚合酶鏈反應(PCR)等方法檢測A屬輪狀病毒外層衣殼的VP7蛋白分子來診斷輪狀病毒感染及其血清分型.此法特異性強、敏感性高,但僅能在一些科研單位進行.近年輪狀病毒組織培養,亦已在經胰蛋白酶處理的Mal04細胞株上獲得成功.一般不須做特殊輔助檢查,必要時做胸片和心電圖檢查,以明確肺部有無病變.有電解質紊亂如低鉀血癥時,心電圖檢查S-T段降低,T波低平、雙相,最後倒置,出現u波並漸增高,常超過同導聯的T波,或T波與u波相連呈駝峰樣.

二、鑒別

輪狀病毒腸炎與其他病毒引起腹瀉的鑒別主要靠病原學檢查,嘔吐、腹瀉嚴重者應註意與胃腸型食物中毒和霍亂等相鑒別.

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小兒輪狀病毒腸炎預防

一、預防

二、護理

輪狀病毒疫苗已在研制中,尚未達普遍推廣階段.1.維持良好的個人、食物及環境衛生.2.處理食物或進食前,如廁後須洗手.3.清理嘔吐物、糞便及尿片時須戴上手套,並須再徹底洗凈雙手.4.清潔及消毒受污染的物品及表面.5.學童如出現嘔吐或腹瀉現象,應盡早求診,休息和勿上學.

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