慢性心功能不全

慢性心功能不全治療

近年對收縮性心力衰竭的防治有重大進展.評價療效的方法除根據癥狀、血流動力效應、運動耐量和生活質量的改善外,還增加瞭長期治療的安全性、病死率、生存期、神經激素系統激活程度等指標.在防治的對策上日益強調預防心力衰竭的形成和發展的重要性.對無癥狀的和輕度有癥狀的心力衰竭,主張用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療以改善預後;對重度有癥狀的心力衰竭亦宜用ACEI聯合利尿劑和(或)地高辛治療,以減輕癥狀、減少致殘和延長生存期.具體防治措施包括:

(一)病因的防治

風濕性心瓣膜病在我國仍屬慢性心力衰竭的常見病因.應用青黴素治療鏈球菌感染,已使風濕熱和風濕性心瓣膜病在發達國傢基本絕跡.擇期手術治療風濕性心瓣膜病,有效地控制高血壓以及積極防治冠脈病變與心肌缺血等病因治療;消除心力衰竭的誘因如控制感染、避免體力過勞和精神應激等.可預防心力衰竭的發生.

(二)治療

減輕心臟負荷包括減少體力活動和精神應激.嚴重者宜絕對臥床休息,在心功能逐步改善過程中,適當下床活動,以免臥床休息過久並發靜脈血栓形成或肺炎.此外,應註意解除精神負擔,必要時給予小量鎮靜劑.

限制鈉鹽攝入適當限制日常飲食中的鈉鹽攝入量,食鹽量2～5g,忌鹽醃制食物.應用利尿劑引起大量利尿時,鈉鹽限制不宜過嚴,以免發生低鈉血癥.

利尿劑的應用利尿劑通過抑制腎小管不同部位Na+重吸收,或增加腎小球Na+濾過,增進水、Na+排出,從而降低心室充盈壓,減輕肺循環和(或)體循環瘀血所致臨床癥狀,其療效肯定,但對心力衰竭整體過程的影響(如生存率等)不明,長期應用利尿劑理論上可能產生下列不良作用:①降低心排血量,從而激活RAS,血漿腎素和醛固酮增高.②導致低鉀血癥.③降低糖耐量.④導致高尿酸血癥.⑤導致高脂血癥.⑥導致室性心律失常.目前利尿劑屬治療心力衰竭伴水、鈉瀦留患者的一線藥物,大多與其他心力衰竭治療藥物(如地高辛、ACE抑制劑)聯合應用,單純舒張性心力衰竭者利尿劑宜慎用.

常用的利尿劑有:

(1)噻嗪類和氯噻酮利尿劑:作用於遠曲小管近端和袢升支遠端,抑制該處Na+重吸收.利尿作用強度中等.腎小球濾過率低於30ml/min時,利尿作用明顯受限,因而不適合治療嚴重心力衰竭(腎血流量明顯減少)或伴慢性腎功能不全的患者.其中美托拉宗(metolazone)與氫氯噻嗪等制劑不同,利尿作用在腎功能減退時也不減弱,作用部位除遠曲小管和袢升支遠端外,可能還作用於近曲小管,利尿期長,一次劑量可維持利尿作用12～24小時,與呋塞米聯用,利尿效果極佳,對伴腎功能不全的患者,非常有效.

(2)袢利尿劑:作用於髓袢升支粗段,抑制該處Cl-和Na+的重吸收,使到達遠端小管的尿液含Na+量高,大量Na+與水排出體外,利尿作用強,其中以呋塞米(furosemide)最常用,其次為佈美他尼(bumetanide).袢利尿劑的利尿效應與單劑劑量密切相關,在未達到其最高極限前,劑量愈增大,利尿作用愈強.腎小球濾過率很低時,給予大劑量(如呋塞米500～1000mg)仍有促進利尿的效果.靜脈註射的效果優於口服.

(3)保鉀利尿劑:作用於遠曲小管遠端Na+-K+交換段,對抗醛固酮促進Na+-K+交換的作用,或直接抑制Na+-K+交換,增加Na+排出而減少K+-H+分泌與排出.利尿作用弱,大多與上述兩類利尿劑聯合應用,以加強利尿效果並預防低鉀血癥.不宜與氯化鉀聯用,腎功能不全者慎用.保鉀利尿劑一般不與ACEI合用,以免引起高鉀血癥.然而由於螺內酯在受體水平拮抗醛固酮,能有效地抑制醛固酮對心腎的不良效應,減輕心肌間質增生,降低心臟負荷,近來有報導對袢利尿劑與ACEI聯用療效欠佳的心力衰竭患者,尤其是ACEI的治療劑量受患者低血壓或腎功能因素等限制,且醛固酮水平持續增高者,在密切隨訪血鉀和腎功能的條件下,加用小劑量螺內酯,可能減輕心力衰竭癥狀.

合理應用利尿劑:

(1)利尿劑適用於有左或右心室充盈壓增高表現的患者,如頸靜脈充盈伴靜脈壓增高,肝腫大伴肝頸返流陽性,勞力性或夜間陣發氣促,肺瘀血,肺水腫以及心原性水腫等.

(2)急性心力衰竭伴肺水腫時,靜脈推註袢利尿劑(呋塞米)是首選治療.其靜脈擴張作用可在利尿作用出現前迅速減輕前負荷與癥狀.

(3)輕度鈉瀦留患者應用噻嗪類利尿劑常可獲得滿意療效,中度以上鈉瀦留患者多需應用袢利尿劑.起始先試小劑量間斷治療,如每周2～3次,利尿效果不滿意時,再增加劑量和(或)連續服用,病情減輕後再間斷給藥.定期測體重可及時發現隱性水腫,以調節利尿劑用量.連續利尿應註意預防低鉀血癥,可聯用保鉀利尿劑.

(4)重度心力衰竭或伴腎功能不全的患者,宜選用袢利尿劑,也可聯用袢利尿劑和美托拉宗.註意大量利尿所致並發癥.

(5)頑固性水腫大多聯合應用利尿劑,如大劑量袢利尿劑和噻嗪類、保鉀利尿劑聯用,間斷輔以靜脈推註袢利尿劑.噻嗪類或袢利尿劑與ACEI聯用,可減少利尿劑引起低鉀血癥和RAS系統激活等副作用,降低耐藥性發生率.聯用時應密切觀察血壓、血容量、腎功能與血電解質改變.

利尿劑治療引起的並發癥:

(1)低鉀血癥:多見於噻嗪類或袢利尿劑連續應用或大量利尿後.腎小管Na+重吸收受抑制使到達遠曲小管,Na+-K+交換段尿液的含Na+量明顯增高,K+-Na+交換相應增加,K+排出也增多.與保鉀利尿劑或ACEI聯用,進食含K+豐富的飲食如果汁、香蕉、柑、桔、幹棗、蔬菜等或適當補充鉀鹽,可預防低鉀血癥的發生.出現低鉀血癥時,可改用保鉀利尿劑,每日觀察血鉀變化,血鉀恢復正常後停用.

(2)低鈉血癥:多見於大量利尿並嚴格限制Na+攝入的患者,可並發失水和酸中毒.患者水腫消退,但出現軟弱、少尿、體位性低血壓、肌肉痙攣以及氮質瀦留等,尿比重高,即所謂缺鈉性低鈉血癥,可由過度利尿、嘔吐或發熱等誘發.輕者增加鈉鹽攝入即可使癥狀緩解,重者可能需要靜脈補充高滲鹽水.低鈉血癥還可能為稀釋性,患者水腫明顯,體內總Na+量實際上不僅不低,大多反而增高,但由於腎稀釋功能受限,體內水瀦留,而形成“稀釋性低鈉血癥",可伴低鉀和代謝性堿中毒,尿比重低.治療可限制攝入水量,使低於每日尿量與不顯性失水量的總和(約1000ml或以下),同時糾正低血鉀和代謝性堿中毒,禁忌補充鈉鹽.

(3)代謝性堿中毒:利尿劑治療時大量Cl-排出,且K+、H＜SUP+＜SUP＞排出增多,加以利尿使細胞外液容量減少後,血HCO-3濃度相對增高,可引起代謝性低Cl-、低K+性堿中毒.聯用保鉀利尿劑可防止其發生.

(4)低血容量:大量利尿可引起血容量過度降低,心排血量下降,血尿素氮增高.患者皮膚彈性減低,出現體位性低血壓和少尿.間斷利尿或大量利尿後補充適量液體,可預防其發生.

(5)長期服用噻嗪類利尿劑還可能並發高尿酸血癥、高脂血癥和糖耐量降低.

(6)大劑量袢利尿劑可能引起耳聾,大多可逆,少數不能恢復.

(7)螺內酯長期服用可致男子女性型乳房、陽痿、性欲減退和女子月經失調.

正性肌力藥物的應用:由於慢性心力衰竭患者心肌收縮性減弱,改善心肌收縮功能曾被認為是心力衰竭的首要治療.正性肌力藥物能使心室功能曲線左上移,增加每搏作功,降低心室充盈壓,從而使擴大的心臟縮小.雖然在增加心肌收縮的同時也增加心肌能量消耗,但擴大的心臟縮小後,其心肌氧耗和冠脈血供分別較心臟擴大時降低和改善,心肌能量供需的不平衡因而並不加重,甚至有所減輕.正性肌力藥減輕癥狀、改善運動耐量和心功分級的效果明顯,但多中心隨機對照慢性心力衰竭患者長期臨床治療試驗結果表明除洋地黃外,大多具有增高病死率與室性心律失常發生率的傾向.ACEI則不僅減輕癥狀、改善運動耐量和心功分級的效果更顯著,且能降低病死率和病殘率.因而大多數臨床醫師選用ACEI作為與利尿劑聯用,以治療竇性心律的慢性心力衰竭患者.

慢性心功能不全飲食

一、飲食

吞咽困難的食療方:飲食應在固體、糊狀物和液體之間進行調整.清水或固體塊狀食物最易導致吞咽困難.所以,要將固體食物弄碎後再喂給老人吃.清水也不能直接給老人喝,應加入無糖藕粉、杏仁霜等黏稠劑

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慢性心功能不全並發癥

血流遲緩和長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成,繼而發生肺栓塞和肺梗塞,此時可有胸痛、咯血、黃疸、心力衰竭加重甚至休克等表現.左、右心腔內附壁血栓可分別引起體和肺動脈栓塞;體動脈栓塞可致腦、腎、脾、腸系膜梗塞及上、下肢壞死.有卵圓孔未閉者,體循環靜脈血栓脫落形成的栓子,有可能在到達右房後穿過未閉的卵圓孔到達左房,再經左室進入體循環,形成所謂反常栓塞(Paradoxicalembolism).長期臥床患者特別是有肺水腫者極易並發呼吸道感染,特別是支氣管肺炎.