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甲狀腺炎

甲狀腺炎

甲狀腺炎

甲狀腺炎百科

甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病,女性多見.臨床表現多種多樣,同一種類型的甲狀腺炎在病程的不同時期不僅可以表現為甲狀腺機能亢進,還可表現為甲狀腺功能減退,可以表現為彌漫性甲狀腺病變,還可以表現為甲狀腺結節,有時不同類型的甲狀腺炎可以互相轉換.因此甲狀腺炎涉及甲狀腺疾病的各個方面,需要和許多甲狀腺疾病進行鑒別診斷,瞭解甲狀腺炎的各種類型和臨床特點具有重要意義.

甲狀腺炎

甲狀腺炎

甲狀腺炎病因

   一、病因根據近年來許多臨床和實驗資料證明本病是一種自身免疫性疾病,在多數患者的血清和甲狀腺組織內含有針對甲狀腺抗原的抗體,已知的主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質第二成分(CA2)等.前兩者具有臨床實用價值.正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1∶32,很少超過1∶256,微粒體抗體值在1∶4以下;而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中,這兩種抗體值可分別高達1∶2500和1∶640以上.究竟何種原因使甲狀腺產生自身抗體,目前多數人認為由於免疫耐受性遭受破壞所致,歸納起來有兩點,一是靶器官因某種原因引起抗原性改變,使自已變成非己而加以排斥;另一是免疫活性細胞發生突變,抑制T細胞減少,B細胞失卻抑制而更活躍,產生過量的抗體.當抗體抗原結合時,形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面,K細胞與之結合而受到激活.K細胞是一種殺傷淋巴細胞,具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用,激活後釋出細胞毒,造成甲狀腺細胞的破壞.此外,對這些免疫異常的發生也必須考慮到遺傳因素,許多病例說明同一傢族中半數的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高,並發生多起橋本病.Moens認為本病可能與人類白細胞HLA系統的DRW3和B8有關,這是先天性抑制T細胞的功能缺陷.盡管對本病的發病機理有瞭一些瞭解,慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的病因尚待進一步闡明.

   (溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

甲狀腺炎

甲狀腺炎

甲狀腺炎癥狀

  慢性淋巴細胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎是甲狀腺炎最常見類型,近年有增加趨勢,90%以上為女性,男性發病年齡晚於女性.女性30-50歲高發,其他年齡階段也有發病.發病常有甲狀腺疾病傢族史,有時合並其他自身免疫性疾病.

  本病起病隱襲,常不被察覺.有時查體時偶然發現,或出現甲減癥狀體征時就診發現.典型的臨床表現為:中老年女性,緩慢起病,病程長,甲狀腺呈現彌漫性腫大、質地硬韌、無痛或輕壓痛、表面光滑、可有結節,局部壓迫和全身癥狀不明顯,偶有咽部不適,甲狀腺功能正常或異常.從發病到出現甲狀腺功能異常經常要經歷漫長的時間,可以出現甲狀腺功能減退,也可以出現功能亢進,有時還可以出現類似亞急性甲狀腺炎癥的表現,但最終發展為甲狀腺功能減退.橋本病進展為甲減速度與許多因素有關,女性為男性5倍,45歲後進展快,初始甲狀腺抗體高和初始TSH升高者進展快.一項隨訪20年的研究顯示,抗體陽性者進展為甲減速度為每年2.6%,隨訪結束時甲減發生率33%;TSH升高者進展為甲減速度為每年2.1%,甲減發生率為27%.

  橋本病除瞭上述典型的臨床表現外,還有一些特殊表現.橋本病出現甲狀腺毒癥有兩種情況:橋本甲亢(Hashitoxitosis)和橋本假性甲亢(一過性甲亢).橋本甲亢是指橋本合並甲亢,或橋本合並毒性彌漫性甲狀腺腫.其臨床特點為有怕熱、多汗、手抖、體重下降等甲亢高代謝癥狀;甲狀腺腫大、質韌,可有血管雜音;可有浸潤性突眼和脛前黏液水腫甲狀腺抗體TMA、TGA陽性,TRAb陽性;甲狀腺攝碘率高;多處穿刺有橋本病和毒性彌漫性甲狀腺腫兩者的組織學改變;需要正規的抗甲狀腺藥物治療,療程和通常的毒性彌漫性甲狀腺腫相同,但是不宜行手術和碘131治療,因為相對容易出現甲減.橋本假性甲亢(一過性的甲亢)是由於甲狀腺破壞,甲狀腺激素釋放所致,一般癥狀較輕,病情也容易控制,甲狀腺攝碘率降低,應用抗甲狀腺藥物後易迅速出現甲狀腺功能的迅速下降.

  亞急性肉芽腫性甲狀腺炎多見於中年20-50歲女性,女性為男性的3-6倍,發病有季節性和地區性.發病前1-3周有上呼吸道感染前驅癥狀.典型的臨床表現分為甲亢期、過渡期、甲減期和恢復期.甲亢期在發病的第2-6周,是發病的早期,顯著的特點是甲狀腺部位逐漸或驟然疼痛,轉頭吞咽加重,可有頸後、耳後、甚至同側手臂的放射痛,甲狀腺出現明顯腫大,質硬、壓痛,開始時僅為一側或一側的某部分,不久就會累及兩側,可有結節.伴有發熱、不適、乏力等全身癥狀,有時體溫可達39度以上.可出現一過性怕熱、心悸、多汗、易激惹等甲亢癥狀,一般50%高峰出現在1周內,持續時間<2-4周.檢查可有白細胞輕中度增高,ESR明顯增高,一般40mm/h以上,甲功五項T3、T4增高,TSH降低,甲狀腺攝碘率降低,出現分離現象.超聲顯示甲狀腺增大,內部低回聲區域,局部壓痛,邊界模糊,低回聲內血流稀少,周邊血供豐富.同位素掃描可見圖像殘缺或顯影不均,有時一葉殘缺.甲狀腺穿刺活檢有特征性多核巨細胞或肉芽腫樣改變.在過渡期和甲減期(中期)上述異常逐漸減弱,自限性,大多持續數周-數月可緩解,部分不出現甲減,直接進入恢復期.恢復期(晚期)時患者臨床癥狀好轉,甲狀腺腫和結節消失,不遺留後遺癥.極少數成為永久甲減.整個病程一般持續2-4月,有的持續半年以上,年復發率2%.個別患者一側發生病變接近恢復時期,另外一側又出現病變,造成臨床表現和病變起伏,病程延長.

  亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎本病近年發病有增加趨勢,2/3為30-40歲女性.主要表現為輕中度甲亢,可有心悸、怕熱、多汗、乏力,體重下降等.甲狀腺輕度腫大或正常大小,但無內分泌突眼和脛前黏液水腫,缺乏甲狀腺血管雜音.甲狀腺濾泡破壞,血循環T3、T4升高.血沉正常或輕度增高.TGA、TMA在80%產後型和50%散發型中輕中度升高.超聲顯示彌漫性或局灶性低回聲.甲狀腺攝碘率下降.甲狀腺穿刺活檢顯示彌漫性或局灶性淋巴細胞浸潤對本病有診斷價值.甲亢持續時間不超過3月,之後常繼發甲減,少數成為永久性甲減.


甲狀腺炎

甲狀腺炎

甲狀腺炎檢查

  慢性淋巴細胞性甲狀腺炎1.甲狀腺功能正常或偏低,甲狀腺功能與橋本病發展的不同時期有關.多數甲狀腺功能正常,病程長者功能可降低.有時甲狀腺功能呈現亢進表現,持續時間不定.

  2.甲狀腺球蛋白抗體(TGA)和甲狀腺微粒體抗體(TMA)明顯增高,可持續較長時間,80%達數年,甚至10年以上.兩抗體對本病的診斷有特殊意義.對橋本病的診斷TMA優於TGA,50%僅以TMA就可作出診斷.

  3.甲狀腺攝碘率可正常、升高或降低.核素掃描分佈不均,不規則稀疏和濃聚區,邊界不清或為冷結節.

  4.甲狀腺超聲顯示彌漫性增大,光點增粗,彌漫性超聲低回聲,分佈不均勻.

  5.甲狀腺穿刺活檢有淋巴細胞、淋巴濾泡形成,可有嗜酸細胞,纖維化.

  亞急性肉芽腫性甲狀腺炎檢查可有白細胞輕中度增高,ESR明顯增高,一般40mm/h以上,甲功五項T3、T4增高,TSH降低,甲狀腺攝碘率降低,出現分離現象.

  超聲顯示甲狀腺增大,內部低回聲區域,局部壓痛,邊界模糊,低回聲內血流稀少,周邊血供豐富.

  同位素掃描可見圖像殘缺或顯影不均,有時一葉殘缺.

  甲狀腺穿刺活檢有特征性多核巨細胞或肉芽腫樣改變.

  在過渡期和甲減期(中期)上述異常逐漸減弱,自限性,大多持續數周-數月可緩解,部分不出現甲減,直接進入恢復期.

  亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎血沉正常或輕度增高.TGA、TMA在80%產後型和50%散發型中輕中度升高.

  超聲顯示彌漫性或局灶性低回聲.甲狀腺攝碘率下降.

  甲狀腺穿刺活檢顯示彌漫性或局灶性淋巴細胞浸潤對本病有診斷價值.


甲狀腺炎預防

  1.增強抵抗力,避免上呼吸道感染和咽炎有助於預防本病發生.

  2.應避免給有本病病史的婦女使用含碘藥物,以免誘發甲狀腺功能減退癥.

  3.本病當婦女妊娠時,應避免過量碘攝入,以免碘經胎盤傳遞,致胎兒TSH增高進而發生新生兒甲狀腺功能減退癥.


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