氟牙癥

氟牙癥

氟牙癥百科

氟牙癥又稱氟斑牙或斑釉牙(mottledenamel),此癥具有地區性,為慢性氟中毒病早期最常見而突出的癥狀.氟牙癥在世界各國均有報告,我國氟牙癥流行區很多,東北、內蒙,寧夏、陜西、山西,甘肅、河北、山東,貴州、福建等地都有慢性氟中毒區.氟中毒病關系人民健康,嚴重者同時患氟骨癥,應引起高度重視.

氟牙癥

氟牙癥病因

飲食習慣(30%):

水氟的最適濃度主要又取決於當地的年平均最高氣溫,美國為0.7～1.2ppm;廣州約為0.7ppm,我國地域遼闊,南北氣溫相差甚大,因此不能隻有一個適宜濃度,故我國現行水質標準氟濃度為0.5～1ppm應是適宜的.

食物中氟化物的吸收,取決於食物中無機氟化物的溶解度,以及鈣的含量,如果加入鈣的化合物,則氟的吸收就顯著減少,動物實驗證實:充分的維生素A,D和適量的鈣,磷,可減輕氟對機體的損害,這說明含氟量過高,並不是造成氟牙癥的唯一原因,因為水中含氟量稍高的地區,也不是人人皆罹患此癥.

氟吸收過多(30%):

多氟進入人體的進機,氟主要損害釉質發育期牙胚的造釉細胞,因此,過多的氟隻有在牙齒發育礦化期進入機體,才能發生氟牙癥,若在6,7歲之前,長期居住在飲水中氟含量高的流行區,即使日後遷往他處,也不能避免以後萌出的恒牙受累;反之,如7歲後才遷入高氟區者,則不出現氟牙癥.

發育不良(30%):

過量的氟影響發育中的成釉細胞,使細胞功能發生改變;氟對釉質基質有影響,使釉質蛋白分解酶的活性降低,釉質蛋白瀦留,從而間接影響釉質晶體的形成.另外,氟能直接影響釉質晶體的形成.釉質的礦化是無機鈣、磷在釉質基質上形成羥磷灰石晶體,一旦體液中焦磷酸鹽占據晶格上磷酸根位置,釉質礦化就停止.堿性磷酸酶能水解焦磷酸鹽,保證釉質礦化正常進行.當局部氟濃度增高時,抑制堿性磷酸酶的活力,使焦磷酸鹽濃度升高,從而引起釉質發育不良,礦化不全.

眾所周知,堿性磷酸酶可以水解多種膦酸酯,在骨、牙代謝中提供無機磷,作為骨鹽形成的原料.當氟濃度增高時,可抑制堿性磷酸酶的活力,而造成釉質發育不良、礦化不全和骨質變脆的骨骼疾患,結果是柱間質礦化不良和釉柱的過度礦化.這種情況在表層的釉質更顯著,表層釉質含氟量是深層釉質的10倍左右.所以氟牙癥表層釉質呈多孔性,易於吸附外來色素,如錳、鐵化合物而產生氟斑.重型氟牙癥的微孔量可達10%～25%.位於釉柱間,並沿橫紋分佈.如果這種多孔性所占的體積大,釉質表面就會塌陷,形成窩狀釉質發育不全.

氟牙癥

氟牙癥癥狀

1.氟牙癥臨床表現的特點是在同一時期萌出的釉質上有白堊色到褐色的斑塊,嚴重者還並發有釉質的實質缺損,臨床上常按其輕,中,重度而分為白堊型(輕度),著色型(中度)和缺損型(重度)三種類型.

2.多見於恒牙,發生在乳牙者甚少,程度亦較輕,這是由於乳牙的發生分別在胚胎期和乳嬰期,而胎盤對氟有一定的屏障作用,因此,氟牙癥一般均見於恒牙,但如氟攝入量過多,超過其篩除功能的限度時,也能不規則地表現在乳牙上.

3.對磨擦的耐受性差,但對酸蝕的抵抗力強.

4.嚴重的慢性氟中毒患者,可有骨骼的增殖性變化,骨膜,韌帶等均可鈣化,並從而產生腰,腿和全身關節癥狀,急性中毒癥狀為惡心,嘔吐,腹瀉等,由於血鈣與氟結合,形成不溶性的氟化鈣,引起肌痙攣,虛脫和呼吸困難,以致死亡.

氟牙癥

氟牙癥檢查

結合病史,口腔視診檢查牙面染色及缺損情況.

氟牙癥預防

1)防止工業污染在工業生產過程中所產生的有害的氟化物,必須加以無害化處理,保護環境,甚至可轉害為利,造福人類.如廣州市自來水廠所加的氟化物,是從磷肥廠廢氣無害化處理中回收得來的氟矽酸或氟矽酸鈉.

2)改水改灶改良水質可以采用改換水源和降低飲水含氟量的方法.改換水源是廢棄原來含氟高的水源,尋找含氟量低的水源.降低飲水含氟量就是采用某些化學藥品,或物理學方法,使水源中氛濃度降低.為防止煤煙熏炕食物所致的氛中毒,應改變食物的幹燥方法,同時搞好爐灶改良,防止室內空氣污染.

3)應用氯化物防齲醫務人員必須采取必要的安全措施.