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急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征百科

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎,以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征.ARDS是急性肺損傷發展到後期的典型表現.該病起病急驟,發展迅猛,預後極差,死亡率高達50%以上.ARDS曾有許多名稱,如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征.其臨床特征為呼吸頻速和窘迫,進行性低氧血癥,X線呈現彌漫性肺泡浸潤.本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似,但其病因和發病機制不盡相同,為示區別.

急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征病因

誘發ARDS的原發病或基礎疾病或始動致病因子很多歸納起來大致有以下幾方面:
1.休克 各種類型休克,如感染性、出血性心源性和過敏性等,特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克.
2.創傷 多發性創傷,肺挫傷,顱腦外傷燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等
3.感染 肺臟或全身性的細菌、病毒、真菌原蟲等的嚴重感染.
4.吸入有毒氣體 如高濃度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光氣、醛類、煙霧等
5.誤吸 胃液(特別是pH值<2.5溺水、羊水等.
6.藥物過量 巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪秋水仙堿、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸鎂、特佈他林鏈激酶、熒光素等.毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報道,值得註意

急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征癥狀

除與有關相應的的發病征象外,當肺剛受損的數小時內,患者可無呼吸系統癥狀,隨後呼吸頻率加快,氣促逐漸加重,肺部體征無異常發現,或可聽到吸氣時細小濕囉音,X線胸片顯示清晰肺野,或僅有肺紋理增多模糊,提示血管周圍液體聚集,動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低,隨著病情進展,患者呼吸窘迫,感胸部緊束,吸氣費力,紫紺,常伴有煩躁,焦慮不安,兩肺廣泛間質浸潤,可伴奇靜脈擴張,胸膜反應或有少量積液,由於明顯低氧血癥引起過度通氣,PaCO2降低,出現呼吸性堿中毒,呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善,如上述病情繼續惡化,呼吸窘迫和紫紺繼續加重,胸片示肺部浸潤陰曩大片融合,乃至發展成“白肺",呼吸肌疲勞導致通氣不足,二氧化碳瀦留,產生混和性酸中毒,心臟停搏,部分患者出現多器官衰竭.

起病多急驟,典型臨床經過可分4期.

1.損傷期在損傷後4~6h以原發病表現為主,呼吸可增快,但無典型呼吸窘迫,X線胸片無陽性發現.

2.相對穩定期在損傷後6~48h,經積極救治,循環穩定,而逐漸出現呼吸困難,頻率加快,低氧血癥,過度通氣,PaCO2降低,肺體征不明顯,X線胸片可見肺紋理增多,模糊和網狀浸潤影,提示肺血管周圍液體積聚增多和間質性水腫.

3.呼吸衰竭期在損傷後24~48h呼吸困難,窘迫和出現發紺,常規氧療無效,也不能用其他原發心肺疾病來解釋,呼吸頻率加快可達35~50次/min,胸部聽診可聞及濕囉音,X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變,可見支氣管充氣征,血氣分析PaCO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼堿.

4.終末期極度呼吸困難和嚴重發紺,出現神經精神癥狀如嗜睡,譫妄,昏迷等,X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影,支氣管充氣征明顯,血氣分析嚴重低氧血癥,CO2瀦留,常有混合性酸堿失衡,最終可發生循環功能衰竭.

急性呼吸窘迫綜合征

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急性呼吸窘迫綜合征檢查

1.肺量計測定肺容量和肺活量,殘氣,功能殘氣均減少.呼吸死腔增加,若死腔量/潮氣量(VD/VT)>0.6,提示需機械通氣.
2.肺順應性測定:在床旁測定的常為胸肺總順應性,應用呼氣末正壓通氣的患者,可按下述公式計算動態順應性(Cdyn)順應性檢測不僅對診斷、判斷療效,而且對監測有無氣胸或肺不張等合並癥均有實用價值.
Cdyn=潮氣量
最大氣道內壓-呼氣末正壓
3.動脈血氣分析PaO2降低,是ARDS診斷和監測的常用指標.根據動脈血氧分析可以計算出肺泡動脈氧分壓差(PA-aO2)、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(PA-aO2/PaO2),氧合指數(PaO2/FiO2)等派生指標,對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助.如Qs/Qt增被提倡用於病情分級,以高於15%,25%和35%分別劃分為輕、中、重不同嚴重程度.呼吸指數參照范圍0.1~0.37,>1表明氧合功能明顯減退.>2常需機械通氣.氧合指數參照范圍為53.2~66.7kPa(400~500mmHg),ARDS時降至26.7kPa(200mmHg).

急性呼吸窘迫綜合征預防

對高危的患者應嚴密觀察,加強監護,一但發現呼吸頻速,PaO2降低等肺損傷表現,在治療原發開門見山時,應早期給予呼吸支持和其它有效的預防及幹預措施,防止ARDS進一步發展和重要臟器損傷.

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