不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛百科

不穩定型心絞痛(unstableanginapectoris)是一種冠心病的急性心臟事件,是急性冠狀動脈綜合征的重要組成部分,是介於慢性穩定性心絞痛和急性心肌梗死之間的中間臨床綜合征.

不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛病因

一、發病原因

引起心絞痛的病因包括:①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);②冠狀動脈痙攣,如變異型心絞痛;③冠狀動脈其他病變:如炎癥、栓塞或先天畸形;④非冠狀動脈病變:如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全、梅毒性主動脈炎、嚴重貧血、甲亢、陣發性心動過速;⑤低血壓、血液黏滯度增高或血流緩慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等.其中,最重要的是冠心病,即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣.

二、發病機制

大多數不穩定型心絞痛患者具有嚴重的梗阻性冠心病,如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量減少即可誘發心肌缺血.血管收縮藥的短暫影響和(或)血小板血栓形成引起管腔直徑進一步狹窄,導致心肌氧供量減少,從而發生自發性(靜息性)心絞痛.動脈壓力增高和(或)心動過速也可增加心肌需氧量,誘發不穩定型心絞痛.

研究表明,在許多不穩定型心絞痛患者中,氧供量的減少,而不是需氧量的增加,誘發心肌缺血,後者是慢性穩定型心絞痛最常見的促發因素.在一些不穩定型心絞痛發作中,心肌需氧量的增加和氧供量的減少可能同時發生.在臨界冠狀動脈狹窄的病人中,心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產生關鍵性的心肌缺血和不穩定型心絞痛.此結果可以解釋不穩定型心絞痛患者缺血事件分佈在24h內的變化.在早晨因冠狀動脈出現儲備低而出現嚴重缺血的發生率較高.

在冠狀動脈狹窄程度和嚴重性顯著加重之前可先有不穩定型心絞痛的出現.減少氧供量,可加速有嚴重基礎冠心病的不穩定型心絞痛患者發生缺血的其他重要途徑,如血小板聚集,血栓形成和冠狀動脈收縮.

1.血小板聚集 在不穩定型心絞痛患者中,血小板聚集既可是原發的現象,也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內斑塊破裂或裂縫的繼發表現.可能其他因素也同樣起作用,如交感神經性血管張力增高、循環中兒茶酚胺濃度升高、高膽固醇血癥、白細胞激活和纖溶能力減退等.除此之外,還有2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進血小板聚集.

血小板與冠狀血管內皮以復雜的方式互相作用.血小板產生的血栓素A2是一種促血小板聚集和具有血管收縮作用的物質,正常內皮釋放具有抗凝聚和血管舒張作用的前列腺素(前列腺素Ⅰ2)、組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)和內皮細胞衍生的舒張因子.有人認為,從慢性穩定型心絞痛到不穩定型心絞痛的突然轉變,可能是由於血小板聚集引發越來越重的心肌缺血,局部血栓素A2和血清素(5-羥色胺)積聚,以及內皮衍生的血管舒張因子和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低,而產生冠狀動脈收縮所致.

在近24h內再發作的不穩定型心絞痛患者中,血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代謝產物增高,提示血栓素的局部釋放可能與不穩定型心絞痛事件有關.冠狀動脈顯著狹窄的犬心標本中,冠狀動脈血流量減少可由血小板抑制劑抵消,表明它的減少是由血小板介導的而不是由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的.此外,4項獨立的臨床研究表明:阿司匹林可以保護不穩定型心絞痛病人免於死亡和發生非致死性急性心肌梗死.糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑,對不穩定型心絞痛患者缺血事件再發生具有有益的影響,進一步說明血小板聚集在不穩定型心絞痛病理中所起的重要作用.

2.血栓形成 除瞭血小板聚集,不穩定型心絞痛患者體內存在活動性血栓形成過程,表現為血清纖維蛋白相關性抗原和D-二聚體(纖維蛋白的主要分解片段)增多、血清中組織纖溶酶原激活劑和組織纖溶蛋白激活劑抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纖維蛋白肽濃度增高.慢性穩定型心絞痛患者不發生這些改變,提示高凝固狀態不是急性血栓形成的標志,而是在臨床穩定後持續存在.在不穩定型心絞痛患者中,冠狀動脈內血栓形成伴有與纖維蛋白溶解活性降低有關的高凝狀態.許多相關的研究顯示,在冠脈造影時所見的冠狀動脈內的灌註缺損具有血栓的表現,當給予溶栓治療時,這種缺損可以消失.此外,這類患者的屍體解剖觀察表明,在主要的冠狀動脈內存在發展中的血栓形成過程,這個過程逐漸加重,造成冠狀動脈完全閉塞導致心肌梗死和(或)猝死.

3.冠狀動脈收縮狹窄 不穩定型心絞痛患者病變血管對收縮物質的反應性增強,且多局限在動脈粥樣硬化病變部位.由於在大多數有顯著病變的冠狀動脈中,其周圍也有正常的動脈壁,壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供瞭機械收縮可能,使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強烈增高(血管痙攣),從而使血管腔直徑狹窄,增加血流阻力限制血流.

血管內皮可分泌多種生理性血管活性物質:收縮物質如內皮素-1、內皮收縮因子;擴張物質如內皮舒張因子、前列環素;抗凝物質如肝素類似物;纖溶物質如EPA等.這些物質對調節血管的舒縮反應及維持血管通暢起著重要作用.不穩定型心絞痛患者的血管內皮功能障礙通過促進生理性血管收縮物質的釋放、抑制血管舒張物質的釋放和(或)抑制抗凝及纖溶物質的釋放,從而導致血管收縮,血栓形成等,引起缺血發作.

簡言之,動脈粥樣硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管張力的改變可能在各個病人,在不同時間單獨或同時起作用,而產生不穩定型心絞痛.斑塊部位冠狀動脈張力的改變可啟動和(或)加劇局部血小板血栓形成,引起心肌缺血.此外,生長因子,特別是成纖維母細胞生長因子,可增加原有的動脈粥樣硬化部位平滑肌增生,可能與穩定型心絞痛轉變為不穩定型心絞痛有關.因此,不穩定型心絞痛是一種復雜的、動態的綜合征,通常是心肌梗死的先兆,兩者具有共同的病理生理基礎.

不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛癥狀

一、癥狀

1、癥狀不穩定型心絞痛胸部不適的性質與典型的勞力型心絞痛相似,通常程度更強些,經常被描述為疼痛,可持續長達30min,偶爾將患者從睡眠中痛醒.

患者的癥狀如出現下述特點,均提示發生瞭不穩定型心絞痛:誘發心絞痛的體力活動閾值突然的和持久的降低;心絞痛發生頻率、嚴重程度和持續時間增加;出現靜息型或夜間型心絞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;發作時伴有新的相關特征如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難.常用的靜息方法和舌下含服硝酸甘油的治療方法原來能控制慢性穩定型心絞痛,而對於不穩定型心絞痛通常隻能起暫時或不完全性的緩解作用.

有關不穩定型心絞痛各個類型的發作特點詳見後述.臨床上,還應註意兩種有特殊背景的心絞痛發作:

(1)冠脈搭橋術後不穩定型心絞痛:此類心絞痛已占發達國傢不穩定型心絞痛的20%左右,這類病人的長期預後並不樂觀,可能與靜脈橋的通暢程度有關.

(2)冠脈介入術後復發的心絞痛:多見於介入術後半年內,發生率20%左右,其機制是術後再狹窄.這類病人盡管臨床表現與普通心絞痛相似,但病理生理機制和預後不同.這類病人由於主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的,故心肌梗死的發生率低,再次行介入術的並發癥也不常見.但當不穩定型心絞痛發生於介入術後6個月以上時,則應考慮可能又出現瞭新的活動性病變.

2、體格檢查物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助.心前區反常搏動、短暫的舒張期附加音(S3和S4)常提示左心功能障礙.缺血發生期間或其後,也可有急性乳頭肌功能不全的表現,如一過性心尖部收縮期雜音、喀喇音等.這些結果都是非特異性的,因為它們也可出現於慢性穩定型心絞痛或急性心肌梗死患者.如疼痛發作時伴有急性充血性心力衰竭或體循環血壓過低的體征,則提示預後不良.

1、不穩定型心絞痛的分型不穩定型心絞痛是指介於穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征,其中包括如下亞型:

(1)初發勞力型心絞痛:在2個月內新發生的心絞痛(從無心絞痛或有心絞痛病史但在近半年內未發作過心絞痛).

(2)惡化勞力型心絞痛:病情突然加重,表現為胸痛發作次數增加,持續時間延長,誘發心絞痛的活動閾值明顯降低.按加拿大心臟病學會勞力型心絞痛分級加重1級以上並至少達到Ⅲ級,硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱,病程在2個月之內.

(3)靜息心絞痛:心絞痛發生在休息或安靜狀態,發作持續時間相對較長,含硝酸甘油效果欠佳,病程在1個月內.

(4)梗死後心絞痛:急性心肌梗死發病24h～1個月內發生的心絞痛.

(5)變異型心絞痛:靜息或一般活動時發生的心絞痛,發作時心電圖顯示ST段暫時性抬高.

2、不穩定型心絞痛的診斷做出不穩定型心絞痛診斷之前需註意以下幾點:

(1)不穩定型心絞痛的診斷應根據心絞痛發作的性質、特點、發作時體征和發作時心電圖改變以及冠心病危險因素等,結合臨床綜合判斷,以提高診斷的準確性.

(2)心絞痛發作時心電圖ST段抬高和壓低的動態變化最具診斷價值,應及時記錄發作時和癥狀緩解後的心電圖,動態ST段水平型或下斜型壓低≥1mm或ST段抬高(肢體導聯≥1mm,胸導聯≥2mm)有診斷意義.若發作時倒置的T波呈偽性改變(假正常化),發作後T波恢復原倒置狀態:或以前心電圖正常者近期內出現心前區多導聯T波深倒,在排除非Q波性急性心肌梗死後結合臨床也應考慮不穩定型心絞痛的診斷.當發作時心電圖顯示ST段壓低≥0.5mm但1mm時,仍需高度懷疑患本病.

(3)不穩定型心絞痛急性期應避免作任何形式的負荷試驗,這些檢查宜放在病情穩定後進行.

3、不穩定型心絞痛危險度分層目前國際上無統一的危險度分層,本建議參考1989年Braunwald不穩定型心絞痛分類結合我國情況作出以下分層.

患者病情嚴重程度性的判斷主要依據心臟病病史、體征和心電圖,特別是發作時的心電圖.病史中的關鍵點是1個月來的心絞痛發作頻次,尤其是近1周的發作情況.其內容應包括:①活動耐量降低的程度.②發作持續時間和嚴重性加重情況.③是否在原勞力型心絞痛基礎上近期出現靜息心絞痛.根據心絞痛發作情況,發作時ST段壓低程度以及發作時患者的一些特殊體征變化可將不穩定型心絞痛分為高、中、低危險組.

4、不穩定型心絞痛的非創傷性檢查非創傷性檢查的目的是為瞭判斷患者病情的嚴重性及近、遠期預後.項目包括踏車、活動平板、運動核素心肌灌註掃描和藥物負荷試驗等.

(1)對於低危險組的不穩定型心絞痛患者病情穩定1周以上可考慮行運動試驗檢查,若誘發心肌缺血的運動量超過BruceⅢ級或6代謝當量(METs),可采用內科保守治療,若低於上述的活動量即誘發心絞痛,則需作冠狀動脈造影檢查以決定是否行介入性治療或外科手術治療.

(2)對於中危險度和高危險度組的患者在急性期的1周內應避免做負荷試驗,病情穩定後可考慮行癥狀限制性運動試驗.如果已有心電圖的缺血證據,病情穩定,也可直接行冠狀動脈造影檢查.

(3)非創傷性檢查的價值:①決定冠狀動脈單支臨界性病變是否需要做介入性治療.②明確缺血相關血管,為血運重建治療提供依據.③提供有否存活心肌的證據.④作為經皮冠狀動脈腔內成形術(PFCA)後判斷有否再狹窄的重要對比資料.

不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛檢查

一、檢查

1、血脂濃度增高血脂紊亂與冠心病的發病密切相關.典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是:TC(總膽固醇)、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降.

2、血糖現已證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險因素,所有懷疑冠心病的病人應該測空腹血糖.

3、一般無白細胞增多.

4、大多數不穩定型心絞痛患者血清酶譜正常.由於這類患者常有小量心肌損傷或微小梗死,或由於短暫冠狀動脈閉塞後血栓自溶導致再灌註損傷,故可有血清酶譜輕度增高,但不符合通常的診斷急性心肌梗死的標準.

5、心肌肌鈣蛋白T是一種調節蛋白,是心肌細胞損傷的特異性標志.在不穩定型心絞痛患者中,肌鈣蛋白T與血清肌酸激酶MB活性相比是診斷心肌細胞損傷更為敏感的指標.

6、C反應蛋白和血清淀粉樣A蛋白是診斷炎癥的敏感指標,在不穩定型心絞痛患者肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白T濃度正常時,血清C反應蛋白和淀粉樣A蛋白濃度已經升高,是預後較差的標志.

1、心電圖在不穩定型心絞痛中,短暫的ST段偏移、下降或抬高,和(或)T波倒置經常發生,但不是所有的病人都有的.癥狀減輕時,ST段動態偏移(下降或上升1mm)或T波倒置部分消除,是預後較差的重要標志,隨之可發生急性心肌梗死或死亡.出現短暫的u波倒置是不穩定型心絞痛的一個少見、隱匿的心電圖表現.有前間隔導聯ST段變化的病人,通常有明顯的冠狀動脈左前降支狹窄,提示高危人群.如能有以前記錄的心電圖作對比,則診斷準確性將會提高.

通常,心電圖變化隨著疼痛的緩解而完全或部分消失.心電圖改變持續超過12h提示已發生瞭無Q波型(現多稱為非ST段抬高型)心肌梗死.

如果患者具有慢性穩定型心絞痛的典型病史,或確定的冠心病診斷(先前有心肌梗死、冠狀動脈造影圖片異常或有非侵入性運動試驗陽性病史),不穩定型心絞痛的診斷可根據臨床癥狀特點做出,甚至沒有心電圖變化.在以前沒有冠心病證據和沒有心電圖變化的病人組中,其臨床診斷會缺乏準確性.

需要提及的是,缺血性胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標.原發性冠狀動脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化,可先於疼痛或不適癥狀出現.臨床研究發現,多達90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛.24h動態心電圖檢測發現的缺血表現,可作為住院和隨訪期間不利結局的預測指標.

2、動態心電圖監測在不穩定心絞痛中,幾乎2/3缺血事件是無癥狀的,不可能被常規的心電圖發現.因此,對ST段進行連續監測是很有意義的.現已發現有15%～30%的不穩定心絞痛病人有暫時的ST段變化,主要是ST段壓低.這些病人隨後發生心臟事件的危險性增加,因此可用Holter監測來評估病人的預後.

3、超聲心動圖在發生心肌缺血時,可應用超聲心動圖檢測到左室室壁短暫性的節段活動下降或無運動,缺血恢復後室壁運動也恢復正常.

4、冠狀動脈造影檢查在冠心病的診斷和治療上冠狀動脈造影是最重要的檢查手段,對於中危和高危險組的不穩定型心絞痛患者,若條件允許,應作冠狀動脈檢查,其目的是為瞭明確病變情況及指導治療.不穩定型心絞痛患者具有以下情況時應視為冠狀動脈造影的強適應證:

(1)心絞痛反復發作:痛持續時間較長,藥物治療效果不滿意者可考慮及時行冠狀動脈造影,以決定是否急診介入性治療或急診冠狀動脈搭橋術(CABG).

(2)原有勞力型心絞痛近期內突然出現休息時頻繁發作者.

(3)近期活動耐量明顯降低,特別是低於BruceⅡ級或4METs者.

(4)梗死後心絞痛.

(5)原有陳舊性心肌梗死,近期出現由非梗死區缺血所致的勞力型心絞痛.

(6)嚴重心律失常、LVEF40%或充血性心力衰竭.

二、鑒別

對於以急性胸痛之癥狀首診的病人,與下列疾病鑒別:

1、急性心肌梗死本病的胸痛時間較穩定型心絞痛的時間更長,常常在30min以上,且程度更嚴重,還有其他許多並發癥狀,但主要鑒別點是有ECG的動態演變和在起病6～12h後心肌酶後肌鈣蛋白的序列變化.本病的預後更差,尤其是出現嚴重並發癥時.

2、主動脈夾層本病的特征是胸背部劇烈的撕裂樣疼痛,坐立不安,硝酸甘油不能使之緩解.體檢可發現脈搏不對稱,四肢血壓相差大及急性主動脈瓣反流性雜音.發作時ECG無變化,心肌酶正常.本病的確診方法是TEE和磁共振成像技術.

不穩定性心絞痛預防

一、預防

由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義.冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面.一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素,以防患病,減少發病率.二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施,以防止病情復發或防止病情加重.

1、一級預防措施包括兩種情況:

(1)健康教育:對整個人群進行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良生活習慣,如戒煙、註意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生.

(2)控制高危因素:針對冠心病的高危人群,如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有傢族史等情況,給予積極處理.當然,在這些危險因素中有些是可以控制的,如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病傢族史、年齡、性別等.處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等.

2、二級預防采用已經驗證過有效的藥物,預防冠心病的復發和病情加重.目前已肯定有預防作用的藥物有:

(1)抗血小板藥:阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率,急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷.

(2)β受體阻滯藥:隻要無禁忌證,冠心病患者均應使用β受體阻滯藥,尤其在發生急性冠狀動脈事件後;有資料表明,急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥,可使病死率和再梗死率降低20%～25%.可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等.

(3)他汀類降脂藥:研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療,不但使總病死率降低,生存率提高,而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少.這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及幹擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能.辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用.

(4)ACEI:多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者.已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後,射血分數40%或室壁運動指數≤1.2,且無禁忌證的患者,均應使用ACEI.常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等.

另外,針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者,盡管還不能明確診斷冠心病,但應視為冠心病的高危人群,給予積極預防,也可給予小劑量阿司匹林長期服用,並祛除血脂異常、高血壓等危險因素.

二、護理

目前對UAP治療中溶栓療法的應用尚存在一定的爭議,一部分臨床實驗,如TIMI-IIB(thrombolysisinmyocardialinfarction-IIB)等顯示瞭陰性的結果,另一部分臨床實驗,如Romeo等顯示住院期間AMI發病率、心絞痛復發和短暫心肌缺血、緊急冠脈血管重建術均顯著減少(P0.01),且無嚴重的出血並發癥.對TIMI-IIB實驗中的病例選擇,目前有學者提出質疑,認為病例選擇不當將造成結果很大的局限性.

UAP的發病機理50%～70%為冠脈斑塊破裂出血,誘發局部血小板聚積和不全堵塞性血栓形成,嚴重影響血流.而內膜損傷,斑塊破裂出血誘發血管收縮痙攣,或斑塊因脂質浸潤而急劇增大使血管狹窄加重各占20.0%左右,由於血栓形成並非UAP的唯一機理,故溶栓治療在臨床實驗中得出不同的結果就在所難免,因此對溶栓病例的選擇及時機的掌握就顯得重要瞭.

盡管UAP主要發病機理是冠脈內血栓形成,但其血栓不同於AMI時,即為不成熟的血栓,以血小板纖維蛋白血栓(白色血栓)為主.溶栓劑對紅色血栓有效,對白色血栓無明顯療效,而紅白血栓是血栓形成過程中必然存在的二種成份.UAP患者的白色血栓存在於破損表面,其血小板和纖維蛋白的結合不如紅細胞與纖維蛋白(紅色血栓)結合的牢固,但白色血栓的頭尾部常有紅色血栓形成,使其附壁較為牢固,因此使用溶栓劑溶解頭尾部的紅色血栓,而使結合不甚牢固的白色血栓暴露於血流之中,此時加用抗血小板和抗凝血酶藥物防止新鮮血栓進一步形成,這樣在血流的沖擊下,白色血栓將逐漸溶解變小,冠脈血流逐步增加,從而大大改善UAP患者的臨床癥狀和近遠期愈合