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幽門梗阻

2013-10-21 00:00:00 74U閱讀網

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幽門梗阻

幽門梗阻百科

幽門是消化道最狹窄的部位,正常的直徑約1.5cm,因此容易發生梗阻.由於幽門通過障礙,胃內容物不能順利入腸,而在胃內大量瀦留,導致胃壁肌層肥厚,胃腔擴大及胃黏膜層的炎癥,水腫及糜爛.臨床上因病人長期不能正常進食,並大量嘔吐,導致嚴重的營養不良,低蛋白血癥及貧血,並有嚴重脫水、低鉀及堿中毒等水、電解質紊亂.

幽門梗阻

幽門梗阻病因

潰瘍(10%):

位於幽門或幽門附近的潰瘍可以因為黏膜水腫、或因潰瘍引起反射性幽門環行肌收縮,更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化,形成瘢痕性狹窄,因潰瘍病引起的幽門梗阻約占10%.

瘢痕攣縮(20%):

瘢痕攣縮所致幽門狹窄,瘢痕性幽門梗阻,則無法緩解.且不斷地加重.幽門痙攣純屬功能性,其餘均屬器質性病變.幽門黏膜水腫與胃的炎癥有關,雖屬器質性病變,但可自愈;隻有瘢痕性狹窄則非手術不能解決.

幽門肌肥大(30%):

還有的成年人也可發生幽門肌肥大而產生幽門梗阻.幽門痙攣的發作或加重常是陣發性的,可以自行解除梗阻;黏膜水腫可隨炎癥減輕而獲得消退.產生幽門梗阻往往不是單一的因素,而是多種因素並存所致.因腫瘤造成的梗阻可參見胃癌.

發病機制

1.病理分型:胃幽門梗阻分為3型:

①幽門括約肌反射性痙攣,梗阻為間歇性;

②幽門梗阻為水腫性,也表現為間歇性;

③瘢痕性,為持續性,是絕對手術指征,在梗阻的初期,胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚.

2.病理生理:梗阻一旦發生,則食物及胃液發生瀦留,不能通過幽門進入小腸,甚至發生嘔吐,不但影響正常食物的消化和吸收,且可造成大量水與電解質的異常丟失,從而引起全身與局部一系列病理生理改變.

(1)全身病理生理改變:

①營養障礙:由於攝入食物不能充分消化與吸收,再加之以嘔吐,必然導致營養障礙,包括貧血及低蛋白血癥等.

②水和電解質的紊亂:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右,每升的胃液中平均含氯140mmol,鈉60mmol,鉀12mmol,當幽門梗阻時,分泌的液體非但不能回吸收,反而因嘔吐使電解質大量丟失,水分的丟失首先影響細胞外液,結果使細胞外液的滲透壓升高,細胞內水分外移,使細胞內脫水,如繼續嘔吐,又得不到補充,則可出現循環衰竭,由於嘔吐物中尚含有大量電解質,故可出現下列情況:

A.缺鉀:由於胃液內的鉀含量高於血清鉀,故當胃液大量喪失時,鉀離子即可大量丟失,加以患者不能進食,從食物中不能獲得,腎臟又不斷繼續排鉀,可使鉀更加缺乏,在饑餓狀態下,體內發生分解代謝,結果使鉀由細胞內移至細胞外,此時雖有較重之缺鉀,但血清鉀可僅稍低於正常,易被誤診.

B.缺鈉:胃液內鈉的含量雖比血漿低,但如大量嘔吐,且又不能經口攝入,亦可引起缺鈉,幽門梗阻患者,由於大量嘔吐,細胞外液減少,血液濃縮,故血漿鈉隻輕度降低,亦易被誤診.

C.酸堿平衡的紊亂:正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸,後者離解為H+及HCO3-,H+進入腺管腔和Cl-結合為鹽酸(HCl),HCO3-則反回循環,腸黏膜上皮在堿性環境中亦可制造碳酸(H2C03),離解後成HCO2-和H+,前者進入腸液,後者則回至血循環,與血循環內的HC03-中和;胃液內的HCl至腸內又與HC03-中和,從而達到酸堿平衡,幽門梗阻時,因大量嘔吐,使胃內HCl大量丟失,使上述平衡遭到破壞,血內HCO3-逐漸增加,破壞瞭(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血內緩沖堿總量增加,pH上升,造成代謝性堿中毒,此類堿中毒,多有低氯及低鉀,稱低氯低鉀性堿中毒,為幽門梗阻特有的代謝紊亂,由於血液內鉀的缺乏,則在遠端腎小管細胞內鉀離子也減少,故隻有氫離子(H+)與鈉離子相交換,尿排H+量增多,使尿呈酸性,這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現象,也是幽門梗阻所特有的現象,說明患者除有低氯性堿中毒外,還有低血鉀的存在.

(2)局部病理生理改變:幽門梗阻常為逐漸形成,即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻,在梗阻初期,為瞭使食糜能排入十二指腸,胃蠕動增強,胃壁肌層呈代償性肥厚,但胃無明顯擴大,隨著梗阻不斷加重,胃雖有強烈的蠕動,亦難克服幽門的阻力,胃乃逐漸擴張,蠕動減弱,胃壁松弛,胃發生瀦留,呈袋狀擴張.

由於胃內容物瀦留,使幽門竇黏膜受到刺激,產生胃泌素,促使胃壁細胞分泌增加,胃黏膜發生炎癥變化,甚或產生潰瘍.

幽門梗阻

幽門梗阻癥狀

癥狀

幽門梗阻的特異性的癥狀是嘔吐隔夜食物,是否伴有疼痛以及嘔吐的輕重與潰瘍部位和梗阻原因有關.

1.嘔吐:

嘔吐是幽門梗阻的突出癥狀,其特點是:嘔吐多發生在下午或晚上,嘔吐量大,一次可達一升以上,嘔吐物為鬱積的食物,伴有酸臭味,不含膽汁,嘔吐後感覺腹部舒服,因此病人常自己誘發嘔吐,以緩解癥狀.

2.胃蠕動波:

上腹可隆起的胃型,有時見到胃蠕動波,蠕動起自左肋弓下,行向右腹,甚至向相反方向蠕動.

3.震水音:

胃擴張內容物多,用手叩擊上腹時,可聞及水震蕩聲.

4.其他:

尿少,便秘,脫水,消瘦,嚴重時呈現惡液質.

5.疼痛

幽門梗阻患者,並不一定出現疼痛,如潰瘍病經治療痊愈後,因瘢痕所致的幽門梗阻,雖腹脹,嘔吐嚴重,但一般並無腹痛,在潰瘍病的發作期,因局部水腫,炎癥或幽門痙攣所引起的幽門梗阻,則常伴有明顯的上腹痛,幽門管潰瘍,幽門前或十二指腸接近於幽門的潰瘍均可產生疼痛,此類腹痛多為持續性,進食後腹痛加劇,嘔吐後可減輕,多數患者對非手術治療有暫時效果.

體征:

病人消瘦,倦怠,皮膚幹燥、喪失彈性,而且可出現維生素缺乏征象,口唇幹,舌幹有苔,眼球內陷.上腹膨脹顯著,能看見胃型和自左向右移動之胃蠕動波.叩診上腹鼓音,振水音明顯.能聽到氣過水聲,但很稀少.Chvostek和Trousseau征陽性.

分類

潰瘍病並發幽門梗阻有四種:

1.痙攣性梗阻:幽門附近潰瘍,刺激幽門括約肌反射性痙攣所致.

2.炎癥水腫性梗阻:幽門區潰瘍本身炎癥水腫.

3.瘢痕性梗阻:潰瘍胼胝硬結,潰瘍愈後瘢痕攣縮.

4.粘連性梗阻:潰瘍炎癥或穿孔後引起粘連或牽拉.

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