老年期抑鬱癥

老年期抑鬱癥

老年期抑鬱癥百科

老年期抑鬱癥(senilemelancholia)嚴格地說是指首次發病於60歲以後,以持久的抑鬱心境為主要臨床表現的一種精神障礙.心境障礙不能歸於軀體疾病或腦器質性疾病.抑鬱是一種負性、不愉快的情緒體驗,以情感低落、哭泣、悲傷、失望、活動能力減退,以及思維認知功能的遲緩為主要特征.一般病程較長,具有緩解和復發傾向,部分病人預後不良,可發展為難治性抑鬱.

老年期抑鬱癥

老年期抑鬱癥病因

老年人易患抑鬱癥是一個受到廣泛關註的問題.其病因無疑是多因素的.早年發病的抑鬱癥患者,具有明顯的遺傳傾向,晚年發病者遺傳傾向小.近年來研究已積累瞭大量的生物學和心理學的資料.研究表明,老年期抑鬱癥的病因可能與機體老化,特別是腦細胞的老年退行性改變有關,也與老年人頻繁遭受的精神挫折有關.

1.增齡引起的中樞神經系統生物化學變化 隨著年齡的增長,中樞神經系統會發生各種生物化學及神經內分泌、神經遞質的變化,而這些變化對老年期抑鬱癥的發病起著重要的作用.

(1)去甲腎上腺素(NE)系統:近10餘年來積累的一些研究結果提示,情緒抑鬱與腦組織內受體部位兒茶酚胺,特別是NE的絕對或相對缺乏有關.有研究報道,NE系統的活動性隨年齡的增長而降低.以往的研究表明,隨年齡的增長,藍斑核的神經細胞數目減少.由於這種神經核向中樞神經系統廣泛分佈NE能纖維,所以隨著年齡的增長,腦組織內NE的含量下降.此外也有報道,在這種神經細胞減少的同時,合成NE所必需的酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶活性降低,而有降解作用的單胺氧化酶(MAO)活性反而隨年齡增長而升高,特別是女性,絕經期後雌激素分泌減少,造成腦組織內NE濃度降低,但也有相反的報道.

(2)5-羥色胺(5-HT)系統:近來研究認為5-HT直接或間接參與調節人的心境.5-HT功能活動降低與抑鬱癥患者的抑鬱心境、食欲減退、失眠、晝夜節律紊亂、內分泌功能紊亂、性功能障礙、焦慮不安、不能對付應激、活動減少等密切相關;而5-HT功能增高與躁狂癥有關. 由於5-HT含量減少與抑鬱癥發病有重要關系,許多學者在研究探討年齡增長引起的5-HT變化.采用正電子發射斷層攝影術(PET)研究5-HT受體的結果表明,隨年齡的增長,5-HT2受體的結合在蒼白球、殼核、前額葉均減少.這一結果提示,5-HT神經細胞減少或與5-HT2受體結合的5-HT過剩,形成代償性變化.Robinson等(1971)對55例因衰老死亡而精神正常的老人進行屍體解剖,分析他們後腦部位NE和5-HT的濃度,發現兩個神經介質的濃度隨年齡增長而減少.但也有研究報道稱,人腦脊液中的5-HT代謝產物5-HIAA(5-羥吲哚醋酸)隨年齡增長而上升.因此,5-HT系統隨年齡增長的變化,尚無一致的研究結果.色胺酸是合成5-HT的前體,有報道說抑鬱癥患者血液中色胺酸下降,支持5-HT功能低下的假說.

(3)多巴胺(DA)系統:大腦組織中的DA含量降低,與機體老化有關.已有的研究表明,隨著正常老化過程,一些特定的腦區,特別是黑質紋狀體DA含量明顯下降,可能是酪胺羥化酶和多巴胺脫羧酶不足所致.近期研究提示,DA功能減少是老年人易患抑鬱癥的原因之一.

(4)乙酰膽堿(Ach)系統:Tanowry(1972)年認為乙酰膽堿能與腎上腺素能神經元之間存在張力平衡,腦內乙酰膽堿能神經元過度活動,可導致抑鬱;而腎上腺素能神經元過度活動,可導致躁狂.因此,抗抑鬱藥的抗膽堿能效應在這種類型的抑鬱癥中可能發揮抗抑鬱作用.

現有的研究提示,Ach與雙相情感障礙有關.Dilsaver曾報道,停用具有抗膽堿能作用的抗抑鬱劑後,可使躁狂癥狀“反跳”,提示與藥物所致的膽堿能毒蕈堿受體超標有關.近年來的研究表明,膽堿能系統與記憶障礙、情感障礙應激狀態密切相關.膽堿功能增強,可導致抑鬱發作;增加膽堿能活力,可加重抑鬱狀態,並可使一些正常對照者出現抑鬱發作.故有學者認為,膽堿能系統參與情感調節,並提出情感調節的膽堿能--腎上腺素能平衡學說.既腎上腺素能增強,可引起人和動物興奮,乙酰膽堿能增強則引起抑鬱.正常時二者相互制約,保持正常的神經功能狀態.Newhouse提出,毒蕈堿能神經功能障礙與老年性抑鬱的認知和情感變化密切相關.但是,年齡造成的Ach系統變化還不能肯定.由此可見,機體老化過程明顯影響單胺機制,可能是一個重要的易感因素.

(5)促腎上腺皮質激素(ACTH)系統:在抑鬱癥的發病過程中,神經內分泌系統的明顯異常是ACTH系統增強,這可從血漿皮質醇濃度上升以及在地塞米松抑制試驗(DST)中不出現抑制血漿皮質醇濃度的反應性上升觀察到.Rosenbaum等人(1984)對20～78歲抑鬱癥患者進行地塞米松抑制試驗.結果發現,18%的65歲以上老人血漿皮質醇濃度出現不受抑制反應,年輕患者僅有9.1%不受抑制,這是否反映瞭老年人有下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)系統功能紊亂的傾向,是否是由於難以吸收和代謝地塞米松造成,還在研究探討之中.此外,所有神經內分泌系統,尤其是ACTH系統容易受睡眠-覺醒節律、飲食、疾病、醫療、應激等非特異性因素影響,老年人更容易出現異常.最近研究發現,抑鬱癥患者不僅血漿皮質醇濃度增加,而且分泌晝夜節律也有改變,正常人腎上腺皮質分泌皮質醇有典型的晝夜節律,即早上開始升高,傍晚和午夜最低,而抑鬱癥患者無晚間自發性皮質醇分泌抑制.多數研究認為皮質醇分泌過多,與應激無關,而與抑鬱本身有關,且隨臨床癥狀緩解而漸趨正常.其次4.0%抑鬱癥患者在上午11時服地塞米松1mg後,次日下午4時及11時測定血漿皮質醇高於37.95nmol/L(5mg/dl)為陽性,即地塞米松不能抑制皮質醇分泌.新近研究發現,老年期抑鬱癥患者DST的陽性率高.DST異常在抑鬱癥患者中是比較常見的,往往隨臨床癥狀緩解而恢復正常.DST異常者提示需用藥物治療.用藥物治療的患者DST改變往往出現在臨床癥狀緩解之前,DST持續陽性者,提示預後不良.還有研究發現,重抑鬱癥患者腦脊液中促皮質激素釋放激素(CRH)的含量增加,而認為抑鬱癥HPA異常的基礎是CRH分泌過多.

(6)生長激素(GH)系統:抑鬱癥患者24h的GH分泌量是上升的,但通常GH隨年齡增長而減少,而且對促性腺激素釋放因子(GRF)的反應亦降低.最新研究發現,抑鬱癥患者GH系統對可樂定刺激反應是異常的,通過測定突觸後α受體敏感性發現,抑鬱癥患者GH反應低於正常對照組,這種異常在治療後仍持續存在並被認為是抑鬱癥的特殊性標志.盡管有證據表明抑鬱癥患者GH的調節不正常,但其機制尚未明確.免疫組織學研究表明,分泌GH的神經細胞的大小和數量均隨年齡增長而減少.故有人認為,GH系統功能隨年齡增長而降低.

(7)促甲狀腺激素(TSH)系統:研究發現抑鬱癥患者血漿TSH顯著降低,遊離T4顯著增加,而患者對抗抑鬱藥的反應可能與遊離T4下降有關.許多研究還發現,25%～70%抑鬱癥患者的TSH對TRH(促甲狀腺激素釋放激素)的反應遲鈍,TSH反應隨抑鬱癥狀緩解而趨於正常.TSH反應遲鈍的患者預示對抗抑鬱藥治療效應好.有人提出根據治療前後TRH試驗改變指數(△△TSH)的變化來預測復發可能性,並認為△△TSH可能有助於醫生決定何時中止治療.TSH反應遲鈍的病理生理意義不明,有人認為TRH分泌增多,可使垂體TRH受體敏感性降低,因而出現TSH反應遲鈍. (8)各種胺代謝與修正胺假說:有人認為抑鬱癥患者腦內5-HT含量低下是遺傳決定的物質基礎,但必須伴有其他生物胺系統的功能失調才可導致發病.即在5-HT偏低的基礎上,若NE增多,就會導致躁狂癥,而如果NE減少,就會導致抑鬱發作.也有研究認為患者發病不但與生物胺數量有關,且與受體敏感性有關.即當體內遊離胺減少時,突觸前後膜受體敏感性降低,導致抑鬱發作.

2.生物節律變化 生物的生理活動水平有與晝夜變動相對應的周期性變化,它是生物在不斷變動的環境中進化和適應的結果.人類的體溫,睡眠-覺醒、內分泌、消化、代謝和排泄,都有接近24h的生理節律.

3.腦組織結構改變 Jacoby對50例正常老人(60歲以上)做頭部CT檢查,發現有腦室擴大的傾向.1983年,Jacoby又對41例老年抑鬱癥患者做頭部CT檢查,發現9例(22%)有腦室擴大,故認為器質性腦損害可能在一些老年抑鬱癥病人中有重要的病因學意義.經過對上述病人的隨訪,並與無腦室擴大的老年抑鬱癥患者比較,發現具有腦室擴大的老年抑鬱癥患者的2年死亡率明顯增加.同時還發現除腦室擴大外,老年抑鬱癥患者還有腦溝增寬,小腦蚓部萎縮,第三腦室擴大,腦密度降低等改變.半數以上患者的癥狀與左側額葉病灶顯著相關.病灶前緣越靠近額極,病情就越嚴重.有學者認為,晚發病的老年性抑鬱病患者與早發病者比較,腦室擴大和皮質萎縮更明顯,故腦組織退行性改變可能對晚發病的老年抑鬱癥病因學意義更為重要.單光束發射計算機體層攝影術(SPECT)研究發現(鄧紅等1997),抑鬱癥患者左下額、左前顳及扣帶回皮質的局部腦血流顯著下降,而右上額、右下額和內側頂葉、枕葉的局部腦血流也有下降,上額皮質局部腦血流還存在兩側不對稱性.磁共振成像(MRI)發現老年抑鬱癥患者皮質下白質顯示對MRI信號超敏感,而重癥抑鬱癥則表現為殼核容積縮小.

4.遺傳因素與APOE基因 情感障礙有明顯的遺傳傾向.在其病因中,遺傳因素是主要內因,起影響遠甚於環境因素.近年對APOE基因與阿爾茨海默病(AD)之間的關系研究最多,許多研究已明確發現APOE基因與AD易感性有關.雖然遺傳因素在老年抑鬱癥患者中似乎顯得不太重要,但老年抑鬱癥與AD關系密切,在癥狀學特征、病理、生理或解剖上都可能有類似於AD的變化,而這些特征和變化又與APOE基因密切相關,所以,APOE基因仍有可能是老年抑鬱癥的潛在病因.總結有關老年抑鬱癥與APOE基因關系的研究發現,與臨床觀察、病理學和神經生化研究及CT、MRI檢查等方面一致.老年抑鬱癥與AD還有著共同的遺傳危險因素.

5.心理社會因素 老年期間,一方面是對軀體疾病及精神挫折的耐受能力日趨減退,另一方面遭遇各式各樣的心理刺激的機會越來越多,不幸的應激生活事件,如老伴亡故、子女的分居、地位的改變、經濟的困窘、疾病纏身、居住地動遷等等,都給予或加重老年人的孤獨、寂寞、無用、無助感,成為心境沮喪、抑鬱的根源.長期的生活逆遇或挫折也可產生或誘發抑鬱癥.另外,個性的自卑、壓抑與逆來順受、過分內向、對挫折和不幸習慣地采取悲觀的認知態度與消極被動的應對方式,以及缺乏社會支持(交友甚少),也易產生抑鬱癥.Post(1972)報道,92例老年期抑鬱癥,78%在發病前不久有不幸應激生活事件.Paykeil(1978)報道,老年期抑鬱癥患者,1/3在病前不久有過生離死別的生活事件,1/4在病前患軀體疾病,其餘的也遭遇瞭諸如退休、經濟困難之類的生活事件.國內林其根(1978)比較瞭老年期和青壯年期抑鬱癥發病前生活事件的作用,發現病前1年內,其不幸生活事件發生率都相當高,青壯年為39.6%,老年為83%.可見,不良生活事件的致病作用在老年人中更為顯著和突出.老年人在生理老化的同時,心理功能也隨之變化,心理防禦和心理適應能力減退,一旦遭遇不幸,便不易重建內環境的穩定.如果又缺乏社會支持,心理活動的平衡更難維持,有可能導致抑鬱癥的發生、加重或復發,即使是輕、中度不幸生活事件也可能致病,這一點在老年人具有重要意義.

老年期抑鬱癥

老年期抑鬱癥癥狀

(1)疑病性:即疑病癥狀.表現為以自主神經癥狀為主的軀體癥狀.Alarcon(1964)報道,60歲以上的老年抑鬱癥中,具有疑病癥狀者男病人為65.7%,女病人為62%,大約1/3的老年組病人以疑病為抑鬱癥的首發癥狀.因此有學者提出疑病性抑鬱癥這一術語.疑病內容常涉及消化系統癥狀,尤其便秘、胃腸不適是此類病人最常見也是較早出現的癥狀之一.病人常以某一種不太嚴重的軀體疾病開始,如史鴻璋醫生敘述的一病例:始患角膜炎,久治不愈,患者擔心雙目失明,盡管其目疾日益好轉,但抑鬱、焦慮卻與日俱增.所以,對正常軀體功能的過度註意,對輕度疾病的過分反應,應該考慮到老年抑鬱癥的問題.

(2)激越性:即焦慮激動.Post早在1965年即明確指出激越性抑鬱癥最常見於老年人,此後的研究也證實瞭這一點.如1979年,Strian等指出,激越性抑鬱癥的平均年齡為51歲;1984年Avery等報道40歲以下激越性抑鬱癥為5%,40～60歲為47%,60歲以上為49%;1988年,Wesner等認為55歲以下為40%,55歲以上為63%.由此可見,激越性抑鬱癥隨年齡而增加.焦慮激越往往是比較嚴重的抑鬱癥的繼發癥狀,也可能成為病人的主要癥狀.表現為焦慮恐懼、終日擔心自己和傢庭將遭遇不幸、大禍臨頭、搓手頓足、坐臥不安、惶惶不可終日.夜晚失眠,或反復追念著以往不愉快的事,責備自己做錯瞭事導致傢人和其他人的不幸,對不起親人,對環境中的一切事物均無興趣.輕者喋喋不休訴其體驗及“悲慘境遇”,尋求安全的人物或地點,重者則勒頸、觸電、撕衣服、揪頭發、滿地翻滾、焦慮萬分,以至企圖自殺.

(3)隱匿性:即軀體癥狀化.許多否認抑鬱的老年病人表現為各種軀體癥狀,而情緒障礙很容易被傢人所忽視,直到發現老人有自殺企圖或行為時方到精神科就診.陳學詩等(1990)對綜合醫院中診斷為“神經官能癥”的患者縱向觀察,無選擇地給予抗抑鬱劑治療.結果發現7%的患者獲得緩解,17%顯著進步.兩者共占觀察病人的24%,說明這部分病人並非神經官能癥,而屬抑鬱癥.因其抑鬱癥狀為軀體癥狀所掩蓋,故稱為“隱匿性抑鬱癥”.諸多的軀體癥狀可表現為:①疼痛綜合征:如頭痛、嘴痛、胸痛、背痛、腹疼及全身疼痛;②胸部癥狀:胸悶、心悸;③消化系統癥狀:厭食、腹部不適、腹脹、便秘;④自主神經系統癥狀:面紅、手顫、出汗、周身乏力等.在這些癥狀中.以找不出器質性背景的頭痛及其他軀體部位的疼痛為常見.此外,周身乏力、睡眠障礙也是常見癥狀.因此,在臨床實踐中對有各種軀體訴述(尤其各種疼痛),查不出相應的陽性體征,或是有持續的疑病癥狀的老年患者,應考慮隱匿性抑鬱癥,不妨投以抗抑鬱劑治療.倘確屬此癥,則各種癥狀可較快地消除.

(4)遲滯性:即抑鬱癥的行為阻滯.通常是以隨意運動缺乏和緩慢為特點,影響軀體及肢體活動,並發面部表情減少、言語阻滯.多數老年抑鬱癥患者表現為悶悶不樂,愁眉不展,興趣索然,思維遲緩,對提問常不立即答復,屢問之,才以簡短低弱的言語答復,思維內容貧乏.病人大部分時間處於緘默狀態,行為遲緩.重則雙目凝視,情感淡漠,無欲狀,對外界動向無動於衷.抑鬱癥行為阻滯與心理過程緩慢具有一致性關系.

(5)妄想性:Meyers等(1984)曾報道,晚發抑鬱癥具有比較普遍的妄想性.他們對50例內源性抑鬱癥的住院患者進行研究,比較瞭60歲以前和60歲以後發病者妄想的出現率,發現60歲以後起病的抑鬱癥比前者有較豐富的妄想癥狀,認為妄想性抑鬱癥傾向於老年人.2年後Meyers等再次報道,單相妄想性抑鬱癥的老年病人發病年齡晚於那些無妄想的抑鬱癥病人.在妄想狀態中,以疑病妄想和虛無妄想最為典型,其次為被害妄想、關系妄想、貧窮妄想、罪惡妄想.這類妄想一般以老年人的心理狀態為前提.同他們的生活環境和對生活的態度有關.

(6)抑鬱癥性假性癡呆:抑鬱癥性假性癡呆即可逆性的認知功能障礙.人們已經普遍地認識到,抑鬱癥假性癡呆常見於老年人,這種認知障礙經過抗抑鬱治療可以改善.但必須註意,某些器質性的、不可逆性癡呆也可以抑鬱為早期表現,需加以鑒別.

(7)自殺傾向:老年期抑鬱癥自殺的危險比其他年齡組大得多.Sainbury報道,老年人有55%的病例在抑鬱狀態下自殺.自殺往往發生在伴有軀體疾病的情況下,且成功率高.Pankin等調查顯示,自殺未遂與成功之比在40歲以下是20∶1,60歲以上者是4∶1.導致自殺的危險因素主要有孤獨、罪惡感、疑病癥狀、激越、持續的失眠等.人格和抑鬱癥的認知程度是決定自殺危險性的重要附加因素,如無助、無望及消極的生活態度.但是也有相反的研究結果.馬辛等(1993)對老年期與非老年期抑鬱癥的研究發現,非老年組的自殺行為明顯多於老年組.這是否能反映國內老年期抑鬱癥自殺的危險性相對較低,還有待於進一步探討.

(8)季節性:Jacobsen等(1987)描述瞭老年人具有季節性情感障礙的特點.Dan將其診斷標準歸納為:①抑鬱癥的診斷符合DSM-Ⅲ-R重性抑鬱的標準;②至少連續2年冬季抑鬱發作,春季或夏季緩解;③缺乏其他重性精神障礙的表現或缺乏季節性心境變化的社會心理方面的解釋.此類型用普通的治療方法難以奏效.

(9)其他:Post在“神經癥性”和“精神病性”抑鬱的對照研究中發現,常見於神經癥性抑鬱的表演樣行為和強迫或恐怖癥狀,在精神病性抑鬱中也可見到,但是年輕人的抑鬱癥沒有此方面的報道.

Whitehead描述老年抑鬱癥可表現有急性精神錯亂狀態(意識障礙).嚴重的激越,往往被誤診為急性精神錯亂,而老年抑鬱癥病人因食欲不振導致的營養不良、維生素缺乏、脫水都可發生真正的急性精神錯亂狀態.

由此可見,老年期抑鬱癥的臨床表現具有比較明顯的特殊性,這是由老化過程的心理和生理變化所致.

2、典型癥狀抑鬱是以顯著的心境低落為主要特征,對平時感到愉快的活動喪失興趣或愉快感的一種心境狀態.抑鬱心境是一種常見的正常情緒體驗,但嚴重的抑鬱發作與正常的情緒抑鬱不同,其狀態較重,持續時間較久.還有一些特征性癥狀(如睡眠障礙).

最常見的情緒、行為、軀體典型癥狀有:

(1)顯著的抑鬱心境,晨重暮輕.

(2)喪失興趣或愉快感.

(3)自信心下降或自卑.

(4)無價值感和內疚感.

(5)感到前途黯淡.

(6)有自傷或自殺的觀念或行為.

(7)睡眠障礙,早醒為特征之一.

(8)進食障礙.

(9)性欲減退.

(10)精力下降,容易感到疲勞,活動減少.

(11)註意力集中困難或下降.

3、非典型癥狀抑鬱癥的臨床表現有較大的個體差異,以下為非典型癥狀:

(1)心境改變:隨著好事情發生而好轉或減輕.

(2)非典型癥狀(出現2種或2種以上表現):

①食欲增加或體重明顯增加.

②睡眠增加(比不抑鬱時至少增加2個多小時).

③感到四肢沉重或有鉛樣感覺,有時會持續數小時之久.

④個性增強在與他人交往被拒絕時表現特別敏感,以致使社交能力受損.

老年期抑鬱癥

老年期抑鬱癥檢查

1、全血細胞計數、尿常規、快速血漿抗體測定、胸片、心電圖.

2、T3、T4和促甲狀腺素水平測定以明確甲狀腺功能.

3、若懷疑巨細胞性貧血,應測定葉酸和維生素B12水平.

懷疑藥物中毒時,應測定常用藥物的血漿濃度;腦電圖、頭顱CT檢查等.楊全副等研究表明,快速動眼睡眠(REM)潛伏期縮短,快速動眼活動度、強度和密度增加是內源性抑鬱癥電生理特有的指針,為本病的診斷和鑒別診斷提供瞭生物學方面的客觀依據.

老年期抑鬱癥預防

1、早發現、早診斷、早治療如果能及早地識別抑鬱癥的早期表現,對患者自身的病情特點、發病原因、促發因素、發病特征等加以綜合考慮,就可制定出預防復發的有效方案,做到“防患於未然”.

2、加強心理治療與社會支持對於病情趨於恢復者,應為其介紹衛生常識,進行多種形式的心理治療,要求病人能正確對待自己,正確認識疾病,鍛煉自己的性格,樹立正確的人生觀,面對現實生活,正確對待和處理各種不利因素,爭取社會支持,避免不必要的精神刺激.

3、危險因素及幹預措施老年期抑鬱癥與心理社會因素息息相關,因此預防危險因素並采取幹預措施是十分必要的.預防的原則在於減少老年人的孤獨及與社會隔絕感,增強其自我價值觀念.具體措施包括:鼓勵子女與老年人同住,安排老年人互相之間的交往與集體活動,改善和協調好包括傢庭成員在內的人際關系,爭取社會、親友、鄰裡對他們的支持和關懷.鼓勵老年人參加有限度的一些力所能及的勞動,培養多種愛好等.此外,由於老年人不易適應陌生環境,應盡可能避免或減少住宅的搬遷.夫妻療法是一種生物效應,是比任何藥物都有療效的好辦法.故喪偶的老年人再婚,保持融洽的夫妻關系,包括和諧適度的性生活,均有助於預防老年期抑鬱癥的發生.否則,由孤獨而產生憂鬱,而憂鬱不但令人產生“心因性幻覺”,還會使人體免疫功能下降,誘發抑鬱癥、癡呆癥、心腦血管疾病及腫瘤.

4、社區幹預及傢庭幹預爭取在社區康復服務中心進行社會技能訓練和人際交流技能訓練,提高獨立的生活能力,發展社會支持網絡,幫助病人重新獲得人際交往的能力.傢庭幹預包括以心理教育與親屬相互支持為主的幹預及生存技能、行為技能訓練為主的措施.