原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全病因和發病機制是什麼？

原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全病因和發病機制是什麼？

原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的發病原因至今還不明確，可能與下列因素有關： ①瓣膜結構薄弱，在持久的逆向血流及血柱重力作用下，瓣膜遊離緣松弛，因而不能緊密閉合，造成靜脈血經瓣葉間的裂隙向遠側逆流。　　②由於持久的超負荷回心血量，導致靜脈管腔擴大，以致造成瓣膜相對短小而關閉不全，故又稱“相對性下肢深靜脈關閉不全”。　　③如果深靜脈瓣膜發育異常，僅有單葉或雖有三葉但不在同一平面，或瓣膜缺如，導致靜脈高壓和瓣膜關閉不全。　　病理改變由於先天靜脈壁薄弱，再加長期血液鬱滯，使靜脈壓力增加，早期肌纖維和彈力纖維代償性增厚，後期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失，均為結締組織所代替，靜脈壁常因擴張而變薄，靜脈瓣膜的彈性纖維也發生退化。瓣膜雖呈薄膜狀，無深靜脈炎後瓣膜增厚的跡象，但瓣膜關閉不全，兩個瓣葉不能緊密對合，導致瓣膜關閉不全，血流從兩個下垂瓣葉之間向下逆流。 深靜脈瓣膜關閉不全，血流向遠端深靜脈逆流，靜脈壓力增加，靜脈管腔擴張，管壁變薄，使毛細血管充血，肢體處於長期水腫狀態，淋巴管可繼發阻塞，水腫組織纖維化使肢體腫脹更趨嚴重。持續深靜脈高壓和穿通支靜脈關閉不全使深靜脈血液逆流入淺靜脈，引起大隱靜脈繼發性靜脈曲張。下肢血液回流變慢和逆流，造成下肢血流鬱滯，血液含氧量降低，毛細血管壁通透性增加，紅細胞滲至血管外，血紅蛋白的代謝產物含鐵血黃素沉積於皮下，常致足靴區皮膚呈現棕黑色斑狀色素沉著。局部組織因缺氧發生營養不良，抵抗力降低，易並發濕疹樣皮炎、淋巴管炎和潰瘍等。