散發性甲狀腺腫

散發性甲狀腺腫

散發性甲狀腺腫百科

散發性甲狀腺腫是單純性甲狀腺腫的一個類型,是以缺碘、致甲狀腺腫物質或相關酶缺陷等原因所致的代償性甲狀腺腫大,不伴有明顯的甲狀腺功能亢進或減退,故又稱非毒性甲狀腺腫,其特點是散發於非地方性甲狀腺腫流行區,且不伴有腫瘤和炎癥,病程初期甲狀腺多為彌漫性腫大,以後可發展為多結節性腫大.

散發性甲狀腺腫

散發性甲狀腺腫病因

一、發病原因

大多數散發性甲狀腺腫患者沒有明顯的病因,部分患者的發病可能與下列因素有關:

1.碘缺乏 兒童階段曾有輕度碘缺乏,到瞭成人階段,即使碘攝入已恢復正常,仍可引起甲狀腺病變的繼續發展.

2.酶缺陷 甲狀腺激素合成過程中某些酶的先天性缺陷或獲得性缺陷可引起散發性甲狀腺腫,如碘化物運輸酶缺陷、過氧化物酶缺陷、去鹵化酶缺陷、碘酪氨酸耦聯缺陷等.

3.藥物 碘化物、氟化物、鋰鹽、氨基比林、氨魯米特、磺胺類、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、丙硫氧嘧啶等藥物可引起散發性甲狀腺腫.毒性甲狀腺腫孕婦服用丙硫氧嘧啶治療,丙硫氧嘧啶雖不能透過胎盤屏障,但母體血T4、T3水平下降,使胎兒血T4、T3水平也隨之下降,刺激胎兒TSH水平上升,可發生先天性甲狀腺腫.

4.吸煙 吸煙可引起散發性甲狀腺腫,因為吸入物中含硫氰酸鹽,這是一種致甲狀腺腫物質,吸煙者血清甲狀腺球蛋白水平要高於非吸煙者.

5.遺傳因素 Brix(1999)曾對非地方性甲狀腺腫流行地區的5000多例單卵雙生和雙卵雙生的同性別孿生子進行研究,發現單純性甲狀腺腫的遺傳易感性占82%,隻有18%歸因於環境因素,該研究結果是散發性甲狀腺腫可由遺傳因素引起的重要證據.目前發現與散發性甲狀腺腫發病有關的遺傳因素有14q、多結節性甲狀腺腫基因-1、3q26、Xp22、甲狀腺球蛋白基因等.

6.甲狀腺素需要量增加 在青春發育期或妊娠期,機體對於甲狀腺激素的需要量增加,甲狀腺激素的合成相對不足,可發生單純性甲狀腺腫.

7.其他疾病 皮質醇增多癥、肢端肥大癥及終末期腎臟疾病患者可發生散發性甲狀腺腫.

二、發病機制

1.發病機制 散發性甲狀腺腫的發病機制目前尚無定論,可能有多種因素、多種機制參與作用.

(1)TSH的刺激:部分散發性甲狀腺腫患者存在碘攝入不足或攝入致甲狀腺腫藥物,甲狀腺激素合成下降,反饋性刺激垂體分泌TSH增加,TSH刺激甲狀腺細胞增生肥大,這部分患者補充碘劑或甲狀腺素可抑制TSH.

(2)甲狀腺對TSH的敏感性增加:多數散發性甲狀腺腫患者血清T3、T4水平正常,血清TSH水平正常,合理的解釋是部分亞群的甲狀腺濾泡細胞對TSH刺激的敏感性增加,對於這部分病人補充碘劑或甲狀腺素不能抑制TSH.

(3)TSH類似物質:有相當一部分散發性甲狀腺腫病人體內可檢測到甲狀腺生長刺激抗體(growth-stimulating Abs)、甲狀腺刺激多肽(thyroid-stimulating peptides),這些物質有類似TSH的作用,但不依賴TSH受體.

(4)生長因子:在散發性甲狀腺腫的發生過程中,甲狀腺內分泌、甲狀腺外旁分泌一些生長因子可能參與作用.

①胰島素樣生長因子-1(IGF-1):Minuto(1989)發現散發性甲狀腺腫病人體內有免疫反應性的IGF-1水平比正常人群升高2倍,而在Graves病病人體內未升高.Maiorano(1994)研究發現散發性甲狀腺腫病人IGF-1水平升高主要位於甲狀腺濾泡細胞.體外細胞培養研究表明甲狀腺濾泡細胞能分泌IGF-1,但不依賴外源性IGF-1,說明在甲狀腺增生性疾病中有自分泌IGF-I現象.體外及體內研究還表明IGF-1與TSH協同刺激甲狀腺生長及正常發揮功能,兩者缺一不可.甲狀腺自分泌IGF-1的調節與碘有關,缺碘時,甲狀腺濾泡細胞自分泌IGF-1增加.

②成纖維細胞生長因子(FGF):Thompson(1998)研究發現散發性甲狀腺腫濾泡細胞表達FGF-1、FGF-2及FGFR-1,且表達水平高於正常甲狀腺組織.動物實驗顯示,FGF-1可以使甲狀腺重量明顯增加,使脫碘酶的活性降低.

③轉化生長因子-β(TGF-β):體外細胞培養研究發現TGF-β對甲狀腺濾泡細胞的生長表現為抑制作用,但甲狀腺濾泡細胞分泌的TGF-β1可以加強濾泡周圍成纖維細胞的增生,使濾泡周圍間質擴展,從而導致散發性甲狀腺腫組織中常見的纖維變性和基質的過度沉積.

④表皮生長因子(EGF):體外細胞培養實驗表明,EGF可刺激甲狀腺濾泡細胞的增生,TSH可以加強EGF與甲狀腺細胞表面的EGF-R結合,同時可加強EGF對甲狀腺細胞的有絲分裂.

⑤血管生成因子:甲狀腺濾泡上皮增生需要血管床的增生,以維持營養供應.因此,在散發性甲狀腺腫發生過程中有血管生成因子參與作用.甲狀腺濾泡細胞可通過旁分泌FGF,刺激內皮細胞增生.體外實驗表明TSH可刺激甲狀腺細胞分泌血管內皮生長因子(VEGF)增加,從而促進內皮細胞增生.

⑥內皮素(endothelin,ET):ET-1主要由血管內皮合成,ET-2、ET-3主要由血管平滑肌細胞合成.ET的受體有ETA和ETB.ETA在血管平滑肌細胞上表達,參與血管收縮.ETB在血管內皮細胞上表達,參與一氧化氮(NO)、前列腺環素和利尿鈉多肽(natriurotic peptide,ANP)的生成的作用.一氧化氮合成酶基因(NOS I,NOSⅢ)表達水平可上升,如加入NOS抑制物,可降低血管的增生.體外實驗顯示ANP可以抑制甲狀腺細胞釋放甲狀腺球蛋白,而TSH可以下調甲狀腺細胞ANP受體的數目.另外,ET-1和ANP都可以調節內皮細胞VEGF的合成,ET-1刺激VEGF的合成,ANP則抑制VEGF的合成.因此,在甲狀腺腫的發生過程中,VEGF、ET-1、ANP相互作用,共同調節血管生成.

⑦肝細胞生長因子(HGF):甲狀腺細胞可以分泌HGF,而HGF是甲狀腺細胞強烈的有絲分裂原.

在地方性甲狀腺腫的發病機制中,缺碘引起的TSH水平的升高起著關鍵作用,而對於散發性甲狀腺腫,血清TSH水平一般不升高,TSH與多種生長因子相互作用,從而決定散發性甲狀腺腫的發生、發展.細胞內碘水平較低可能是散發性甲狀腺腫的結果,而非誘因.

(5)自身免疫 散發性甲狀腺腫組織可表達HLA-DR抗原,表達HLA-DR抗原的上皮細胞可以自身遞呈抗原,激發自身免疫反應,產生自身抗體,這些自身抗體具有刺激甲狀腺細胞生長的作用.

2.病理 本病的組織學改變視病因及病期有一定差異.在早期,甲狀腺呈彌漫性輕度或中度增生腫大,血管增多、腺細胞肥大.當疾病持續或反復惡化及緩解時,甲狀腺因不規則增生或再生,逐漸出現結節.隨病情發展,由於腺泡內積聚大量膠質(膠性甲狀腺腫),形成巨大腺泡,濾泡上皮細胞呈扁平,腺泡間結締組織和血管減少.至後期,部分腺體可發生壞死、出血、囊性變、纖維化或鈣化,此時甲狀腺不僅體積顯著增大,且有大小不等,質地不一的結節.甲狀腺結構和功能的異質性,一定程度功能上的自主性是本病後期的特征.

散發性甲狀腺腫

散發性甲狀腺腫癥狀

一、癥狀

1、甲狀腺腫大或頸部腫塊甲狀腺腫大是非毒性甲狀腺腫特征性的臨床表現,患者常主訴頸部變粗或衣領發緊.甲狀腺位於頸前部,易向外生長,有時甲狀腺腫可向下發展進入胸骨後,這可能是由於胸廓內負壓所致;偶見甲狀腺腫發生於迷走甲狀腺組織.病程早期為彌漫性甲狀腺腫大,查體可見腫大甲狀腺表面光滑,質軟,隨吞咽上下活動,無震顫及血管雜音,青春期、妊娠期、哺乳期患者甲狀腺腫大明顯加重.隨著病程的發展,逐漸出現甲狀腺結節性腫大,一般為不對稱性、多結節性,多個結節可聚集在一起,表現為頸部腫塊.結節大小不等、質地不等、位置不一.甲狀腺腫一般無疼痛,如有結節內出血則可出現疼痛.如體檢發現甲狀腺結節質硬,活動度欠佳,應警惕惡變可能.

2、壓迫癥狀壓迫癥狀是非毒性甲狀腺腫最重要的臨床表現,壓迫癥狀一般在病程的晚期出現,但胸骨後甲狀腺腫早期即可出現壓迫癥狀.

(1)壓迫氣管:輕度氣管受壓通常無癥狀,受壓較重可引起喘鳴、呼吸困難、咳嗽,開始在活動時出現,以後發展到靜息時也出現.胸骨後甲狀腺腫引起的喘鳴和呼吸困難常在夜間發生,可隨體位改變而發生(如患者上肢上舉).當病人已有氣道狹窄時,結節囊內出血或發生支氣管炎可使呼吸困難癥狀急劇加重.

(2)壓迫食管:食管位置較靠後,一般不易受壓,如甲狀腺腫向後生長,可壓迫食管,引起吞咽困難.

(3)壓迫喉返神經:單側喉返神經受壓可引起聲帶麻痹、聲音嘶啞,雙側喉返神經受壓還可引起呼吸困難.喉返神經受壓癥狀可為一過性,也可為永久性.出現喉返神經受壓癥狀,要高度警惕惡變可能.

(4)壓迫血管:巨大甲狀腺腫,尤其是胸骨後甲狀腺腫可壓迫頸靜脈、鎖骨下靜脈甚至上腔靜脈,引起面部水腫,頸部和上胸部淺靜脈擴張.

(5)壓迫膈神經:胸骨後甲狀腺腫可壓迫膈神經,引起呃逆,膈膨升.膈神經受壓較少見.

(6)壓迫頸交感神經鏈:胸骨後甲狀腺腫可壓迫頸交感神經鏈,引起Horners綜合征.頸交感神經鏈受壓較少見.

非地方性甲狀腺腫流行區域的居民,甲狀腺彌漫性腫大或結節性腫大,在排除甲亢、橋本甲狀腺腫、甲狀腺癌等疾病後可診斷為散發性甲狀腺腫.

1、甲狀腺腫分級WHO(1994)提出的甲狀腺腫分級標準:

(1)0級:無甲狀腺腫(甲狀腺看不到、觸不到).

(2)1級:甲狀腺增大引起的頸部腫塊,可以觸及,但在頸部正常體位時看不到,吞咽時腫塊上移.1級已包括結節性甲狀腺腫.

(3)2級:在頸部正常體位也能看到頸部腫塊,與觸診發現的甲狀腺增大相符.

2、甲狀腺功能的評價診斷非毒性甲狀腺腫必須證實甲狀腺功能處於正常狀態及血清T3、T4水平正常.甲狀腺功能狀態有時在臨床上難以評價,因為有些甲亢患者,尤其是老年人,臨床表現輕微或不典型.

檢測血清T3、T4水平雖可評估甲狀腺功能,但甲狀腺功能正常的老年人血清T3水平可下降.血清TSH水平是反映甲狀腺功能的最好指標,亞臨床甲亢基礎血清TSH水平下降,TSH對TRH的反應下降.

散發性甲狀腺腫

散發性甲狀腺腫檢查

散發性甲狀腺腫檢查項目:

呼吸肌功能測定甲狀腺131碘吸收率甲狀腺素(T4)三碘甲狀腺原氨酸(T3)X線碘油造影頸部MRI檢查頸椎CT檢查

其目的是判斷甲狀腺的功能狀態,因為甲狀腺腫可伴有臨床或亞臨床甲減,也可伴臨床或亞臨床甲亢,

1.血清TSH,T3,T4檢測散發性甲狀腺腫患者一般血清TSH,T3,T4水平正常,晚期自主功能形成時,血清TSH水平下降,FT4水平升高,或FT4水平正常而FT3水平升高,

2.131I攝取率131I攝取率正常或升高,

3.血清TPOAb,TgAb一般為陰性,少數可為陽性,提示其發病可能與自身免疫反應有關,另外,可提示其將來發生甲減的可能性較大,

4.細針穿刺細胞學檢查非毒性甲狀腺腫患者不需要常規行細針穿刺細胞學檢查,但對於B超顯示為低回聲的實質性結節,鈣化結節,直徑≥3cm的結節,質地較硬結節或生長迅速的結節應行細針穿刺細胞學檢查,細針穿刺細胞學檢查是術前評價甲狀腺結節的最有效的方法,敏感性為65%～98%,特異性為72%～100%,

5.頸部X線檢查對病程較長,甲狀腺腫大明顯或有呼吸道梗阻癥狀或胸骨後甲狀腺腫的患者應攝氣管片,並在閉住聲門,分別在用力呼氣和吸氣動作時攝片,以瞭解有無氣管移位,氣管軟化,並可判斷胸骨後甲狀腺腫的位置及大小,

6.頸部超聲檢查頸部B超是診斷甲狀腺腫最可靠的方法,B超能檢測出2～4mm的小結節,因此B超能發現體檢觸不到的結節,通常體檢發現成人甲狀腺結節的發生率為4%～7%,而B超檢查發現成人近70%有甲狀腺結節,其中許多結節直徑≤1cm,B超檢查時應測量甲狀腺體積,觀察有無結節,是單發結節還是多發結節,是囊性結節還是實質性結節,高回聲還是低回聲,有無鈣化,邊界是否清晰等,彌漫性甲狀腺腫大的常見聲像表現有:

①甲狀腺呈彌漫性,對稱性增大,表面光滑,無結節,明顯增大時可壓迫氣管和頸部血管,

②當濾泡充滿膠質而高度擴張時,形成多個無回聲區,彩色多普勒檢查時,可發現較正常甲狀腺血流信號無明顯增加,呈散在的少許血流信號,

7.核素顯像核素顯像可以評價甲狀腺形態及甲狀腺結節的功能,彌漫性甲狀腺腫可見甲狀腺體積增大,放射性分佈均勻,結節性甲狀腺腫可見溫結節或冷結節,

8.頸部CT和MRI頸部CT或MRI並不能提供比B超更多的信息,且價格較高,但對於胸骨後甲狀腺腫有較高的診斷價值,

9.呼吸功能檢測巨大甲狀腺腫或胸骨後甲狀腺腫應行肺功能檢測,以對氣道受壓情況做出功能性評價.

散發性甲狀腺腫預防

一、預防

二、護理

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