原發性高血壓

原發性高血壓

原發性高血壓百科

基於目前的醫學發展水平和檢查手段,能夠發現導致血壓升高的確切病因,稱之為繼發性高血壓;反之,不能發現導致血壓升高的確切病因,則稱為原發性高血壓.高血壓人群中多數為原發性高血壓,但明確診斷原發性高血壓,需首先除外繼發性高血壓.目前認為,繼發性高血壓占高血壓人群的5%～10%,但隨著醫學發展水平和檢查手段的不斷進展,繼發性高血壓的比例將不斷增加,原發性高血壓的比例會不斷下降.原發性高血壓是由遺傳和環境因素綜合造成的.2005年美國高血壓學會(ASH)提出,高血壓是一個由許多病因引起的處於不斷進展狀態的心血管綜合征,可導致心臟和血管功能與結構的改變.因此,原發性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險.

原發性高血壓

原發性高血壓病因

性別和年齡(15%):

世界上絕大多數地區,高血壓患病率男性高於女性,尤其35歲之前;35歲之後女性高血壓患病率及血壓升高幅度可超過男性,可能與女性妊娠,孕期及產後飲食習慣和內分泌變化有關,無論男女,平均血壓隨年齡增長而增高,其中收縮壓增高比舒張壓更明顯.

職業(12%):

從事腦力勞動和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動者高,城市居民較農村居民患病率高,且發病年齡早,其可能原因與生活緊張程度,精神因素,心理因素和社會職業有關.

飲食與血壓(13%):

業已證實,攝入過多鈉鹽,大量飲酒,長期喝濃咖啡,膳食中缺少鈣,飲食中飽和脂肪酸過多,不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低,均可促使血壓增高,相反,飲食中有充足鉀,鈣,鎂和優質蛋白,則可防止血壓增高,素食為主者血壓常比肉食為主者低,而經常食魚地區血壓水平也往往較低,由此可見,飲食和營養因素對血壓調節具有十分重要的作用.

吸煙因素(20%):

吸煙不僅對呼吸系統有不良影響,也是導致冠心病的危險因子,並可使血壓升高,煙草中煙堿和微量元素鎘含量較高,吸入過多的煙堿和鎘可導致血壓升高.

肥胖和超體重(10%):

肥胖者高血壓患病率是體重正常者的2～6倍,高血壓,肥胖,胰島素抵抗,高胰島素血癥,高甘油三酯血癥和低的高密度脂蛋白膽固醇血癥往往合並存在,而高血壓和糖尿病常易誘發動脈粥樣硬化性心血管病,因此減肥不僅可降低血壓,對控制糖尿病和冠心病均有裨益.

遺傳因素(15%):

高血壓與遺傳有一定關系,多數學者認為高血壓屬多基因遺傳,流行病學調查發現高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高,尤其是單卵雙生者;父母均患高血壓者,其子女患高血壓概率高達45%,相反,雙親血壓均正常者,其子女患高血壓的概率僅為3%,目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病.

地區差異(10%):

不同地區人群血壓水平不盡相同,我國北方地區人群收縮壓平均數比南方地區高,高血壓的患病率也相應增高,其可能原因與氣候條件,飲食習慣,生活方式等有關外,不同種族人群之間血壓水平的差異,除上述因素外,還可能與遺傳因素有關.

精神心理因素(8%):

精神緊張,不良的精神刺激,文化素質,經濟條件,噪音,性格等均可能影響血壓水平.

發病機制

原發性高血壓的發病機制復雜,迄今尚未完全闡明,目前認為下列因素在高血壓發病機制中具有重要作用.

1.發病機制

(1)心輸出量改變:

早期高血壓患者常有心輸出量增加,表明心輸出量增加在原發性高血壓的始動機制中起到一定作用,可能與交感興奮,兒茶酚胺類活性物質分泌增多有關.

(2)腎臟因素:

腎臟是調節水,電解質,血容量和排泄體內代謝產物的主要器官,腎功能異常可導致水,鈉瀦留和血容量增加,引起血壓升高,腎臟還能分泌加壓和降壓物質,因此,腎臟在維持機體血壓內平衡中占有重要地位.

腎近球細胞能合成和排泄腎素,腎素對血壓有明顯調節作用,通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統調節血壓;腎臟也能分泌降壓物質,如腎髓質間質細胞能產生前列腺素PGA,PGE等,它們具有調節腎血流分佈,抑制鈉的再吸收和擴張血管降壓之作用,任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少,以及兩者比例失調,均可影響血壓水平.

(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS):

本系統由一系列激素及相應的酶所組成,RAAS在調節水,電解質平衡以及血容量,血管張力和血壓方面具有重要作用,腎素主要由腎近球細胞合成和排泌,它能促進主要由肝臟合成的血管緊張素原(AN)轉變為血管緊張素Ⅰ(AngⅠ),AngⅠ極少生物活性,必須由血管緊張素轉換酶轉換成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),才能對血管平滑肌,腎上腺皮質和腦發揮作用,AngⅡ在氨基肽酶作用下可轉變成血管緊張素Ⅲ(AngⅢ),但AngⅢ收縮血管能力僅為AngⅡ的30%～50%,其加壓作用僅為AngⅡ的20%,AngⅡ為強力加壓物質,能使小動脈平滑肌直接收縮,也可通過腦和自主神經系統間接加壓,並能促進腎上腺皮質球狀帶排泌醛固酮,後者具有瀦留水鈉,增加血容量作用,正常情況下,腎素,血管緊張素和醛固酮三者處於動態平衡之中,相互反饋和制約,病理情況下,RAAS可成為高血壓發生的重要機制,近年來研究證實,不同組織內(心臟,血管壁,腎,腦等)能自分泌和旁分泌RAAS,上述組織內RAAS排泌異常,在導致血管平滑肌細胞增殖,血管收縮,心肌細胞肥厚和心肌細胞纖維化,使血管壁增厚,血管阻力增高,左心室肥厚和順應性降低,以及血壓持續升高方面具有更重要的作用.

(4)細胞膜離子轉運異常:

通過細胞膜兩側鈉與鉀離子濃度及梯度的研究,已證實原發性高血壓患者存在著內向的鈉,鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制,使細胞內鈉離子增多,後者不僅促進動脈管壁對血中某些收縮血管活性物質的敏感性增加,同時增加血管平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性,使細胞內鈣離子增加,加強瞭血管平滑肌興奮-收縮耦聯,使血管收縮或痙攣,導致外周血管阻力增加和血壓升高,細胞膜離子轉運異常的基本原因是先天性遺傳缺陷,而內分泌因素可能加重這一缺陷.

(5)交感神經活性增加:

交感神經廣泛分佈於心血管系統中,交感神經興奮性增高作用於心臟,可導致心率增快,心肌收縮力加強和心輸出量增加;作用於血管α受體可使小動脈收縮,外周血管阻力增加和血壓升高,作為交感神經遞質的去甲腎上腺素具有強烈縮血管和升壓作用,表明交感神經功能紊亂和活性增加在高血壓發病機制中具有一定作用.

(6)血管張力增高,管壁增厚:

血液循環自身調節失衡,導致小動脈和小靜脈張力增高,是高血壓發生的重要原因,高血壓患者由於血管平滑肌對血管活性物質(尤其是升壓物質)敏感性和反應性增高,導致血管張力增高,外周血管阻力增加和血壓升高,高血壓患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是細胞膜特性改變和離子轉運異常,尤其是膜對鈣離子通透性增加,膜電位和膜穩定性降低,以及膜對鈉離子通透性增加有關.

(7)血管擴張物質:

機體內除升血壓物質和系統外,尚有許多內源性減壓(擴血管)物質和系統予以拮抗,以保持血壓相對穩定,體內減壓物質缺乏或功能降低也可能是導致血壓升高的另一原因,激肽-前列腺素系統功能缺陷,緩激肽釋放減少,具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(如PGl2,PGF2和PGA2等)減少,可增加外周血管阻力,從而使血壓升高,此外,體內尚存在眾多擴血管和降壓物質,如心房肽(心鈉素),降鈣素基因相關肽,尿排鈉激素,降壓多肽以及腎髓質產生的降壓物質減少,均可導致血壓升高,血管內皮排泌的內皮細胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環素也具有強烈擴血管作用,一旦釋放減少,相反由內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多,也是造成血壓升高的原因之一.

(8)遺傳基因:

實驗性自發性高血壓大鼠株的建立,為高血壓與遺傳基因的研究開辟瞭新途徑,目前認為人類原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病,基因的表達在很大程度上受環境因素的影響,其基因偏差原因不明.

(9)神經,精神因素:

中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識,精神緊張可促進腎上腺素釋放,大腦皮層興奮與抑制失調,引起皮層下血管舒縮中樞功能紊亂,交感興奮和外周血管持續性收縮,導致血壓升高,中樞神經系統內存在不少調節血壓的活性物質,諸如血管緊張肽,血管加壓素,內啡肽,P物質(substance P),腦啡肽,以及神經降壓肽和神經肽Y(neuropeptide Y),等等,這些物質對心血管系統功能調節和血壓水平調控中起一定作用.

(10)受體比例異常:

據報道,血壓正常大鼠與鹽敏感高血壓大鼠的心臟β受體總體數目相同,但 β1與 β2受體的比例相差較大,鹽敏感大鼠β1受體數目下調,而β2受體數目增多,表明這類高血壓鼠在發生高血壓過程中心臟β亞型受體(β2和β1)發生不同調整,有人對15例中年鹽敏感高血壓患者和15例血壓正常者進行心肌纖維母細胞培養,測定α2,β2受體總數,結果受體數目不增加,高血壓組 β2受體數目較正常人減少一半,從上述資料表明,高血壓患者心臟和血管的α和β受體數目和比例與正常者存在差異,這些差異也可能是產生高血壓的原因之一.

(11)高胰島素血癥:

近年來研究證實,高血壓患者常伴有高胰島素血癥和胰島素抵抗,高胰島素血癥引起高血壓的機制包括:

①胰島素引起腎小管重吸收鈉增加,使體內總鈉增加,導致細胞外液容量增多,機體為維持鈉平衡,通過提高腎小球灌註壓促進尿液排泄,從而使血壓升高.

②胰島素增強交感神經活性,交感神經活性增強可增加腎小管鈉的重吸收,提高心輸出量和外周血管阻力,導致血壓升高.

③胰島素刺激H -Na 交換活性,該過程與Ca2 離子交換有關,使細胞內Na 離子,Ca2 離子增加,由此增強血管平滑肌對血管加壓物質(如去甲腎上腺素,血管緊張素Ⅱ)和血容量擴張的敏感性,促進血壓升高.

④胰島素可刺激血管壁增厚,血管腔變窄,使外周血管阻力增加而導致血壓升高.

綜上所述,高血壓的發病機制極為復雜,其發生,發展往往是多種因素綜合作用的結果,對具體患者而言,各人情況不一,上述諸因素的作用可各有所側重,必須作全面考慮和綜合分析.

2.病理

高血壓早期可僅表現為心輸出量增加和(或)全身小動脈張力增加,收縮或痙攣,隨著高血壓持續存在和病情進展,可引起全身性小動脈和靶器官的病理改變,其病損程度不僅與血壓高低有關,且與血壓波動幅度有關,也與有無其他危險因子(如同時合並糖尿病,冠心病,高脂血癥等)有關,高血壓不僅可引起動脈壁肥厚,管腔變窄和硬化,且可促進血小板和脂質沉積於血管壁導致血管閉塞,心臟是高血壓主要受累的靶器官,長期血壓升高可引起左心室肥厚,早期心腔可不擴大,主要引起舒張功能不全,繼之可血壓升高,血管內皮排泌的內皮細胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環素也具有強烈擴血管作用,一旦釋放減少,相反由內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多,也是造成血壓升高的原因之一.

(1)動脈:高血壓早期小動脈主要表現為收縮和張力增高,隨著時間的推移,高血壓通過影響血管內皮與平滑肌細胞,內膜通透性而使動脈壁發生改變,表現為內膜表面不光滑,不平整,繼之動脈壁通透性增加,循環中紅細胞,血小板可進入內膜並黏附於該處,平滑肌細胞由中層遊移至內膜沉積與增生,內膜變厚,結締組織增多,於是管壁增厚,變硬,管腔變窄,甚至閉塞,可導致小動脈硬化,此外,高血壓時血流的渦流增加,可加重血管內膜損傷,有利於血小板和脂質黏附和沉積於血管壁,且可引起血管伸張,刺激平滑肌細胞內溶酶體增多,使動脈壁清除膽固醇,低密度脂蛋白能力降低,易導致動脈粥樣硬化的形成,因此高血壓是冠心病的重要易患因子.

(2)心臟:心臟是高血壓主要靶器官之一,本病可導致心臟功能和結構的改變,長期血壓升高使心臟持續處於後負荷過重狀態,可引起左心室肥厚,主要表現為左室向心性肥厚,即室壁,室間隔呈對稱性肥厚,心室腔不擴大,多見於外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者;心輸出量相對高或有反復心衰的患者,可表現為離心性肥厚,即心室腔擴大,但室壁與室腔比例不增加.

高血壓引起左室肥厚不僅與血壓水平有關,也與各種神經激素和某些活性物質有關,以往認為去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ是左室肥厚的刺激物,除此以外,目前認為內皮素-1,胰島素以及來自血小板生長因素(PDGF),生長反應基因-1(EGr-1)都是心肌生長誘導者,而EGr-1產物可能是第三信使,此外,容量因素在致左室肥厚中也起重要作用,左室肥厚和高血壓引起冠狀動脈硬化和(或)粥樣病變是高血壓心臟損害的病理基礎.

左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy,LVH)和重塑是心血管病獨立的危險因素,它是引起心衰,致命性心律失常的決定因素之一,心室重塑是指心室結構的改變,引起心室肌質與量的異常,心室容量增加,心室形態和幾何構形的改變,重塑常是一種自身不斷發展(self-perpetuating)的過程,左室肥厚和重塑的本質和機制與下列因素有關:

①心肌細胞肥大:與高血壓長期機械性牽拉和心肌內血管緊張素Ⅱ激活,以及兒茶酚胺活性增加,刺激胎兒型異構收縮蛋白合成增加有關,該類蛋白壽命為4～5年,而正常心肌細胞可存活90～100年,因此,該類胎兒型蛋白增多不僅使心肌耗氧和耗能增加,而心肌收縮力卻增加不多,故易導致心衰和心肌壽命縮短.

②心肌間質纖維化:系間質成纖維細胞肥大增生,間質膠原含量增加所致,血管緊張素Ⅱ和醛固酮可激活和促進成纖維細胞增生,肥大,心肌間質纖維化使心肌順應性降低,心室舒張功能障礙,心肌纖維化分為反應性纖維化和修復性纖維化,前者的特點是沿血管周圍堆積並向四周放射,多見於高血壓病等;後者系心肌壞死修復性纖維膠原增生,目前認為心肌纖維化主要與循環中腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性有關,而左室肥厚與心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮活性有關,高血壓患者常有循環和心肌局部腎素-血管緊張素一醛固酮系統激活.

③冠脈改變:高血壓可引起血管外膜纖維化,中層增厚(平滑肌細胞增生),內膜玻璃樣變和內皮細胞損傷,增生,使冠脈狹窄和血流阻力增加,且可促進粥樣硬化斑塊形成,因此,高血壓不僅可導致冠心病,也可引起小冠脈病變,最終導致左室肥大和心功能不全.

(3)腎臟:原發性良性高血壓對腎臟的損害主要表現為良性腎小動脈硬化,由於病情進展緩慢,因此老年患者患病率較高,它是高血壓性腎臟病的病理基礎,以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主,繼之可引起腎實質缺血,萎縮,纖維化和壞死,導致慢性腎功能不全,而腎臟病變又可加重高血壓,形成惡性循環.

早期和輕度高血壓患者腎臟體積正常,中重度和晚期病人腎臟可輕至中度縮小,被膜下皮質表面可呈細顆粒狀凹凸不平,光鏡檢查有弓形小動脈和小葉間動脈內膜纖維性增厚,管腔變窄,入球小動脈透明樣變性,免疫熒光檢查,在病變部位常有免疫球蛋白IgM,補體C3及β2微球蛋白沉積,此外,腎小管,腎間質和腎小球可呈繼發缺血性改變.

惡性高血壓可引起廣泛性急性小動脈損害,腎臟常遭受嚴重損害,主要表現為入球小動脈和小葉間動脈增殖性內膜炎,管腔顯著變窄,甚至完全閉塞,管壁中層變薄,內皮變薄或斷裂,小動脈可呈黏液樣變性或纖維蛋白變性,但無急性炎癥細胞浸潤和細胞壞死,由於腎血管網嚴重損害,使腎實質可發生缺血性壞死,變性和纖維化,可導致腎功能衰竭.

(4)腦:腦部是高血壓最主要靶器官,也是國人患高血壓病最主要致死或致殘的原因,我國因高血壓腦血管意外[包括腦出血和(或)腦梗死]的發生率是心肌梗死的5倍,高血壓患者並發腦血管意外比正常血壓者高6倍;而西方國傢高血壓的主要並發癥是累及心臟,可引起心力衰竭和並發冠心病,心肌梗死,腦血管意外發生率較低,兩者有較大差異.

高血壓腦部病變主要繼發於腦血管病變,由於高血壓可導致腦部血管某些薄弱部位形成動脈瘤,且多見於內徑為100～300μm的微小動脈,這種微動脈瘤首先由Charcot和Bouchard於1872年發現,因此也稱為Charcot-Bouchard微動脈瘤,該瘤多分佈於基底神經節的穿通動脈供應區和殼核,蒼白球,外囊,丘腦及腦橋處,少數分佈於大腦皮質和小腦,微動脈瘤管壁較薄,中層和彈力層常被結締組織替代,內膜因經常遭受高壓血流沖擊而破損,一旦微動脈瘤破裂可產生相應部位出血癥狀,是高血壓腦出血的主要原因,此外,高血壓有利於低密度脂蛋白由血管內膜進入管壁,導致血管壁脂肪玻璃樣變性或形成纖維素樣壞死,後者多見於惡性高血壓或高血壓較嚴重的患者,上述血管病變可使血管順應性降低,管壁僵硬和脆性增加,易引起破裂出血.

高血壓也是導致腦梗死的重要原因,多見於老年人和單純收縮壓增高或以收縮壓增高為主的高血壓患者,高血壓可導致腦動脈硬化,管腔變窄或閉塞,臨床上多見於大腦前,中,後動脈,基底動脈的穿通支,由於管腔閉塞或狹窄導致相應腦組織缺血,壞死和軟化,可形成腔隙樣腦梗死,出現相應的臨床征象.

(5)其他:高血壓可累及全身所有器官,眼部病變也是高血壓常見的並發癥,以眼底動脈硬化和視網膜病變最為重要,可表現為眼底血管痙攣,收縮,滲出,出血和視盤水腫,可導致患者視力降低和出現眼部癥狀,此外,高血壓也是引起主動脈夾層的重要原因.

原發性高血壓

原發性高血壓癥狀



高血壓按其臨床表現特點和病程進展快慢,大致可分為緩進型(緩慢型)高血壓和急進型(惡性)高血壓.

絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95%～99%)屬於緩進型高血壓,多見於中,老年,其特點是起病隱匿,進展緩慢,病程長達10多年至數十年,因此初期很少癥狀,約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓後,才偶然發現血壓增高,不少病人一旦知道患有高血壓後,反而會產生各種各樣神經癥樣癥狀,諸如頭暈,頭脹,失眠,健忘,耳鳴,乏力,多夢,易激動等等,1/3～1/2高血壓患者因頭痛,頭脹或心悸而就醫,也有不少病人直到出現高血壓的嚴重並發癥和靶器官功能性或器質性損害,出現相應臨床表現時才就醫.

2.靶器官損害癥狀

(1)心臟:

高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續升高有關,後者可加重左心室後負荷,導致心肌肥厚,繼之引起心腔擴大和反復心衰發作,此外,高血壓是冠心病主要危險因子,常合並冠心病可出現心絞痛,心肌梗死等癥狀,高血壓早期左室多無肥厚,且收縮功能正常,隨病情進展可出現左室向心性肥厚,此時其收縮功能仍多屬正常,隨著高血壓性心臟病變和病情加重,可出現心功能不全的癥狀,諸如心悸,勞力性呼吸困難,若血壓和病情未能及時控制,可發生夜間陣發性呼吸困難,端坐呼吸,咳粉紅色泡沫樣痰,肺底出現水泡音等急性左心衰和肺水腫的征象,心衰反復發作,左室可產生離心性肥厚,心腔擴大,此時,左室收縮舒張功能均明顯損害,甚至可發生全心衰竭.

高血壓性心臟病變心臟檢查可表現為心尖搏動增強,呈抬舉性並向左下移位,心濁音界向左下擴大,心尖部可有收縮期雜音(1/6～2/6級),若並發左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全,則可出現二尖瓣關閉不全的征象,此時收縮期雜音可增強至3/6～4/6級,當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現病理性第4心音,主動脈瓣區第2心音亢進,並主動脈硬化時可呈金屬音,因主動脈擴張可出現收縮期雜音,甚至由於主動脈瓣相對性關閉不全產生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音,此外,高血壓性心臟病變也可產生各種心律失常,如頻發期前收縮,陣發性室上性或室性心動過速,房顫等等,可出現相應的臨床表現.

(2)腎臟:

原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關,此外,與腎臟自身調節紊亂也有關,早期無泌尿系癥狀,隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加,表明腎臟濃縮功能已開始減退,繼之可出現尿液檢查異常,如出現蛋白尿,管型,紅細胞,腎功能明顯減退時,尿相對密度(比重)常固定在1.010左右,由於腎小管受損使尿內β2微球蛋白增多.

高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭癥狀,患者可出現惡心,嘔吐,厭食,代謝性酸中毒和電解質紊亂的癥狀,由於氮質瀦留和尿毒癥,患者常有貧血和神經系統癥狀,嚴重者可嗜睡,譫忘,昏迷,抽搐,口臭尿味,嚴重消化道出血等,但高血壓病人死於尿毒癥者在我國僅占高血壓死亡病例的1.5%～5%,且多見於急進型高血壓.

(3)腦:

高血壓可導致腦小動脈痙攣,產生頭痛,眩暈,頭脹,眼花等癥狀,當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病,出現劇烈頭痛,嘔吐,視力減退,抽搐,昏迷等腦水腫和顱內高壓癥狀,若不及時搶救可以致死.

高血壓腦部最主要並發癥是腦出血和腦梗死,持續性高血壓可使腦小動脈硬化,微動脈瘤形成,常因血壓波動,情緒激動,用力等情況下突然破裂出血,部分病例可在無先兆的情況下破裂出血,臨床上以大腦中動脈的豆紋動脈,基底動脈的旁正中動脈和小腦的齒狀動脈等動脈出血最常見,其可能原因是:

①上述動脈在高血壓時易形成微動脈瘤,動脈硬化多較明顯.

②豆紋動脈和旁正中動脈都是由主幹直接發出的小分支,它們承受的壓力高,尤其在高血壓時,當用力,激動或血壓驟升時,這些薄弱的小動脈易破裂.

③腦內動脈壁中層平滑肌細胞少,外膜結締組織不發達,且無外彈力層,上述的解剖特點也是造成腦出血比其他臟器出血多見的原因,腦出血一旦發生,患者常表現為突然暈倒,嘔吐和出現意識障礙,根據出血部位不同可出現偏癱,口角歪斜,中樞性發熱,瞳孔大小不等,若血液破入蛛網膜下腔時可出現頸項強直等腦膜刺激征象,目前腦出血診斷多無困難,CT檢查多能確診.

高血壓引起腦梗死多見於60歲以上伴有腦動脈硬化的老人,常在安靜或睡眠時發生,但也有例外,筆者曾見到不少患者白天發病,甚至在情緒激動時發生腦梗死,部分病人腦梗死發生前可有短暫性腦缺血發作(TIA),表現為一過性肢體麻木,無力,輕癱和感覺障礙,一般而言,腦梗死發病比腦出血相對緩慢,意識障礙和肢體癱瘓程度較輕,但病情較重和發展較快的病人有時單憑臨床表現很難與腦出血鑒別,此時應作腦CT檢查才能鑒別.

部分高血壓病人腦出血與腦梗死可同時發生或相繼發生,這種混合型的腦血管意外近年來似有增多趨勢,可導致治療上的困難.

(4)眼底改變:

詳見高血壓眼底改變程度的分期.

原發性高血壓

原發性高血壓檢查

1.尿常規及腎功試驗:可為陰性或有少量蛋白和紅細胞,急進型高血壓患者尿中常有大量蛋白,紅細胞和管型,腎功能減退時常有大量蛋白,紅細胞和管型.

2.腎功能減退時尿比重低而固定,酚紅排泄率減低,血中肌酐和尿素氮增高,尿素或內生肌酐廓清率低於正常.

3.血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ濃度,兩者可正常,增高或降低,亦可測血漿心鈉素濃度,常降低.

4.X線檢查:左室肥厚擴大,主動脈增寬,延長和扭曲,心影可呈主動脈型改變,左心功能不全時可見肺淤血征象.

5.心電圖檢查:主要表現為左室肥厚,勞損,此外,可出現各種心律失常,左右束支傳導阻滯的圖形,並發冠心病心絞痛或心肌梗死,則可出現相應心電圖改變.

6.超聲心動圖:二維超聲顯示早期左室壁搏動增強,合並高血壓心臟病時,多見室間隔肥厚,左心室後壁肥厚及左心房輕度擴大,超聲多普勒於二尖瓣上可測出舒張的早期血流速度減慢,舒張末期速度增快.

7.眼底檢查:可見視網膜動脈痙攣和(或)硬化,嚴重時出血及滲出,視盤水腫.

8.動脈血壓監測:近10多年來獲得迅速發展的診斷新技術,有助於診斷高血壓及判定治療效果.

原發性高血壓預防

高血壓病的預防不僅要降低高血壓病患病率,更重要的是減少或延緩心,腦血管並發癥的出現,高血壓病預防分為三級:一級預防即針對高血壓病高危人群,也針對普通人群,是在存在危險因素而尚未發生高血壓時采取預防措施,二級預防是針對已診斷高血壓病患者進行系統地有計劃地全面治療,以防止病情加重或發生並發癥,實質上就是動脈硬化,腦卒中,冠心病等的一級預防,三級預防是指高血壓病危重患者的搶救,防止並發癥的發生,減少死亡,同時也包括搶救成功後的康復治療,顯然,高血壓病預防重點在一級預防和二級預防.

1.一級預防措施

(1)減輕體重:超重和肥胖是高血壓的主要危險因子,按中國最近制定的標準,體重指數>23時稱為超重,減重的主要措施是限制過量進食,增加運動量.

(2)合理膳食:包括減少鈉攝入,適當增加鉀,鈣,鎂攝入,減少膳食中的脂肪.

(3)限制飲酒:有研究認為,飲酒與血壓呈u型曲線關系,並存在閾值反應(40g酒精為閾值),為預防高血壓,最好不飲酒;有飲酒習慣者,應戒酒或盡量少飲酒(<50m1/d).

(4)增加體力活動:體力活動少者發生高血壓的危險是體力活動多者的1.52倍,因此,提倡堅持經常性的體力活動,尤其是有氧運動.

(5)心理平衡:個人因素及環境因素造成的心理壓力常使患者采取不良生活方式,後者與高血壓及心血管病的危險性升高有關,因此應正確對待及設法緩解各種心理壓力.

2.二級預防措施

高血壓的合理治療包括:

(1)應用簡便,有效,安全,價廉的抗高血壓藥物使血壓降至正常.

(2)保護靶器官.

(3)兼顧其他危險因素的治療.

(4)提高生活質量.

總之,應采取綜合性措施,因人而異的個體化治療,以達最佳療效.

3.開展高血壓社區綜合防治是根本途徑

(1)醫院健康教育:各級各類醫療保健機構及其工作人員,在臨床實踐中施行醫療保健的同時,實施健康教育,通過健康教育實現三級預防.

(2)社區綜合防治:建立防治網絡,並進行人員培訓,進行流行病學調查,包括基線調查及前瞻性心,腦血管病調查,人群分組和實施幹預措施,對參加防治的對象進行隨機分組,對幹預組實施三級預防措施.

4.心血管多種危險因素的聯合幹預

幾項人群研究表明,雖然隨機臨床試驗已證實降低血壓的益處,但是,經過治療的高血壓患者其冠心病,腦卒中發生率及總病死率仍明顯高於非高血壓患者,觀察表明,經過治療的高血壓患者與非高血壓病患者相比,前者動脈硬化程度更嚴重,LVN更明顯,因此提出,在產生高血壓病並發癥過程中,有多種危險因素參與,在預防及治療高血壓的同時,應進行心血管多種危險因素的聯合幹預.

(1)戒煙:戒煙能降低多種疾病包括卒中的危險性,對中青年尤為明顯,35歲之前戒煙者與不吸煙者預期壽命無差異.

(2)降低膽固醇:冠心病危險性下降幅度與膽固醇下降幅度成比例,采用HMG輔酶A還原酶抑制劑使膽固醇下降1～1.5mmol/L(40～60mg/d)時,可使主要冠心病危險性下降l/5～1/3,此外,降低膽固醇也使腦卒中的危險性降低.

(3)治療糖尿病:UKPDS試驗隨訪10年的結果表明,胰島素和磺酰脲類降糖藥可使糖尿病微血管病事件發生率下降l/4,雖然冠心病有明顯下降之趨勢,但對大血管事件的影響尚不清楚.

(4)抗血小板治療:對冠心病患者,應用阿司匹林等抗血小板藥物能降低腦卒中病死率,對無心血管病史者,抗血小板治療能降低冠心病危險性,但是否降低卒中或總心血管病死亡危險尚不清楚,HOT研究證實,每天服用阿司匹林75mg,冠心病事件下降1/3,但缺血性腦卒中或心血管病病死率均無明顯下降.

(5)其他危險因素的幹預:有證據顯示,減輕體重,運動,降低纖維蛋白原可改善心血管病危險性,但尚未被大型臨床試驗所證實,補充抗氧化類維生素如維生素C,維生素E和降低半胱氨酸的維生素如葉酸,維生素B12,降低尿酸水平可能有好處,但尚需大型臨床試驗證實.