二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄百科

風濕熱是臨床上二尖瓣狹窄(mitralstenosis)最常見病因.多次反復風濕熱發作而形成慢性風濕性心臟病,其中累及二尖瓣的約占95%～98%,其中單純二尖瓣病變占70%～80%,二尖瓣合並主動脈瓣病變占20%～30%;多與二尖瓣或主動脈瓣病變合並存在.單純二尖瓣狹窄約占二尖瓣病變半數以上(52%).

二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄病因

    發病原因

    二尖瓣狹窄是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型,其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄.由於反復發生的風濕熱,早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫,炎癥及贅生物(滲出物)形成為主,後期在愈合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變,逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化,以及腱索縮短和相互粘連,限制瓣膜活動能力和開放,致瓣口狹窄.罕見其他病因包括老年性二尖瓣環或環下鈣化、先天性狹窄及結締組織病等.

    病理生理

    正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4～6cm2,瓣口長徑為3～3.5cm,當瓣口面積<2.5cm2或瓣口長徑<1.2cm時,才會出現不同程度的臨床癥狀,臨床上根據瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同,將二尖瓣狹窄分為輕度(2.5～1.5cm2;>1.2cm),中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;<0.8cm)狹窄,根據狹窄程度所出現相應血流動力學改變,可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期:

    (1)左心房代償期:輕,中度二尖瓣狹窄由於舒張期左心房回流至左心室血流受阻,左心房發生代償性擴大及肥厚以增強收縮力,使舒張晚期心房主動排血量增加,延緩左心房平均壓升高.

    (2)左心房衰竭期:隨著二尖瓣狹窄病變加重,左心房代償性擴大,肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙,則左心房壓逐漸升高,繼之影響肺靜脈回流,導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高,管徑擴大,管腔淤血,一方面,可引起肺順應性下降,呼吸功能發生障礙和低氧血癥;另一方面,當肺毛細血管壓明顯升高時,血漿甚至血細胞滲出毛細血管外,當淋巴引流不及時,血漿和血細胞滲入肺泡內,可引起急性肺水腫,出現急性左心房衰竭的征象.

    (3)右心受累期:長期肺淤血使肺順應性下降,可反射性引起肺小動脈痙攣,收縮,導致肺動脈高壓,長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內膜和中層增厚,血管腔進一步狹窄,加重肺動脈高壓,形成惡性循環,肺動脈高壓必然增加右心室後負荷,使右心室壁增厚和右心腔擴大,最終引起右心衰竭,此時,肺淤血和左心房衰竭癥狀反而減輕.

二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄癥狀

    二尖瓣狹窄的典型癥狀

    瓣膜增厚端坐呼吸發紺粉紅色泡沫痰腹脹水腫心包積液心動過速心悸心絞痛

    1.癥狀

    二尖瓣狹窄病人由於狹窄嚴重程度,病情進展速度,生活條件,職業,勞動強度和代償機制不同,其臨床表現可有很大差別,臨床上主要癥狀有:

    (1)呼吸困難:當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時,可產生不同程度的呼吸困難,早期僅在重度體力勞動或劇烈運動時出現,稍事休息可以緩解,常不引起患者註意,隨著二尖瓣狹窄程度加重,以後日常生活甚至靜息時也感氣促,常有夜間陣發性呼吸困難發作,病情進一步發展,常不能平臥,需采取半臥位或端坐呼吸,上述癥狀常因感染(尤其是呼吸道感染),心動過速,情緒激動和心房顫動而加劇.

    (2)咯血:發生率約15%～30%,多見於中,重度二尖瓣狹窄病人,可有以下幾種情況.

    ①大咯血:是由於支氣管黏膜下曲張的支氣管靜脈破裂所致,因肺靜脈與支氣管靜脈間有側支循環存在,突然升高的肺靜脈壓可傳至支氣管小靜脈,使後者破裂出血,常因妊娠或劇烈運動使肺靜脈壓突然升高所誘發,出血量可達數百毫升,因出血後肺靜脈壓下降常自行終止,故極少發生出血性休克,但必須警惕咯血所致窒息,二尖瓣狹窄所致咯血多發生在肺淤血較早期,並非肺動脈高壓的表現,後期因曲張的靜脈壁增厚,大咯血反而少見.

    ②淤血性咯血:常為小量咯血或痰中帶血絲,因支氣管內膜微血管或肺泡間毛細血管破裂所致.

    ③粉紅色泡沫痰:是急性肺水腫合並肺泡毛細血管破裂的特征性表現.

    ④肺梗死性咯血:二尖瓣狹窄尤其長期臥床和心房顫動者,因靜脈或右心房內血栓脫落,可引起肺動脈栓塞而產生咯血,常呈膠稠暗紅色痰.

    ⑤慢性支氣管炎伴痰中帶血:二尖瓣狹窄患者支氣管黏膜常水腫,易引起慢性支氣管炎.

    (3)咳嗽:除非合並呼吸道感染或急性肺水腫,多為幹咳,多見於夜間或勞動後,系靜脈回流增加,加重肺淤血引起咳嗽反射;有時由於明顯擴大的左心房壓迫左支氣管引起刺激性幹咳,肺淤血和支氣管黏膜水腫和滲出,加上支氣管黏膜上皮細胞纖毛功能減退,易引起支氣管和肺部感染,此時可有咳痰.

    (4)心悸:常因心房顫動等心律失常所致,快速性心房顫動可誘發急性肺水腫,使原無癥狀的病人出現呼吸困難或使之加重,而迫使病人就醫.

    (5)胸痛:二尖瓣狹窄並重度肺動脈高壓病人可出現胸骨後或心前區壓迫感或胸悶痛,歷時常較心絞痛持久,硝酸甘油多無效,其胸痛機制未明,二尖瓣狹窄手術後胸痛可消失,此外,二尖瓣狹窄合並風濕性冠狀動脈炎,冠狀動脈栓塞或肺梗死時也可胸痛,老年人尚需註意同時合並冠心病.

    (6)聲音嘶啞:少見,左心房明顯擴大,支氣管淋巴結腫大和肺動脈擴張均可壓迫左側喉返神經,引起聲音嘶啞(Ortner綜合征).

    (7)其他:

    ①疲乏無力:因二尖瓣狹窄所致心排血量降低.

    ②吞咽困難:由擴大的左心房壓迫食管所致.

    ③若左心房附壁血栓脫落:可引起動脈(腦及內臟)栓塞癥狀.

    ④當右心受累致右心衰竭時:由於胃腸道淤血和功能紊亂,可致食欲減退,因肝淤血和肝功能減退可出現肝區疼痛,肝大,腹脹,下肢水腫,消瘦等表現.

    2.體征

    (1)心尖區舒張期雜音:心尖區舒張期雜音是診斷二尖瓣狹窄最重要的體征,絕大多數病例據此可作出二尖瓣狹窄診斷,典型者其特點是常局限於心尖區,呈舒張中晚期低調,遞增型,隆隆樣雜音,竇性心律時常有舒張晚期(收縮期前)雜音增強,並持續到第1心音(S1),當發生心房顫動時收縮期前增強消失,二尖瓣狹窄的舒張期雜音用鐘型聽診器輕壓心尖區胸壁和讓病人左側臥位時最易聽到,對於雜音較輕者可采取運動,咳嗽,用力呼氣或吸入亞硝酸異戊酯等方法使雜音增強,一般情況下,二尖瓣狹窄嚴重程度與心尖區舒張期雜音響度有一定關系,但兩者關系不一定呈正比,雜音的響亮度主要取決於血容量及血液通過狹窄瓣口的流速,在一定范圍內雜音響亮度與狹窄程度成正比,但重度狹窄時雜音反而減輕,甚至聽不到雜音,即所謂“啞型二尖瓣狹窄",這是因為通過二尖瓣口血流量明顯減少所致,當二尖瓣狹窄合並心房顫動(多為較重二尖瓣狹窄),心動過速或左心房衰竭時,雜音也會減輕;待心功能改善,心率減慢後,雜音可以增強,此外,合並肺動脈高壓,瓣葉固定時雜音也減輕,而心排出量增加時,則雜音增強.

    臨床上少數二尖瓣狹窄聽不到舒張期雜音,即所謂啞型二尖瓣狹窄,這種情況雖可見於極輕度二尖瓣狹窄,但臨床上多指有嚴重二尖瓣狹窄並肺動脈高壓者,其產生原因主要是:

    ①瓣口嚴重狹窄(小於1.0cm2),瓣膜增厚粘連,活動度減弱,使通過二尖瓣口的血流減慢,血量減少,以致雜音極輕甚至聽不到.

    ②肺動脈高壓,右心室明顯擴大,極度順鐘向轉位,迫使左心室向左後移位,影響二尖瓣口雜音傳導,此外,部分二尖瓣狹窄病人當心功能明顯減退和(或)合並心房顫動,心動過速,可使原來舒張期雜音明顯減弱乃至消失,變成啞型二尖瓣狹窄,隨著心功能改善,心律失常糾正或心室率減慢後,雜音可再度出現,偶爾,二尖瓣狹窄並主動脈瓣病變時,由於左心室舒張末壓增高,左心房室間跨瓣壓差減少,可使心尖區舒張期雜音減弱,消失,其他如肺氣腫,大量心包積液等也可能影響雜音傳導,而肺部病變產生的囉音有時可掩蓋舒張期雜音,此時應囑病人暫停呼吸再作仔細聽診,盡管啞型二尖瓣狹窄心尖區聽不到舒張期雜音,但二尖瓣狹窄的其他征象可依然存在,如心尖區第1心音亢進,二尖瓣開放拍擊音,肺動脈瓣區第2心音亢進分裂,Graham-Stell雜音以及相對性三尖瓣關閉不全雜音等,X線,超聲心動圖,心電圖等仍有二尖瓣狹窄相應改變;臨床上可有肺淤血,左心房衰竭和(或)右心衰竭的表現.

    (2)第1心音(S1)亢進和開瓣音:二尖瓣狹窄時左心房壓升高,在舒張末期,左心房,室間仍有較大壓差,加上左心室舒張期充盈量減少,二尖瓣前葉處於心室腔較低位置,當心室收縮時,瓣葉突然快速關閉,可產生亢進的拍擊樣S1,開瓣音也稱為二尖瓣開放拍擊音,此音在胸骨左緣第3,4肋間或心尖區的內上方最易聽到,為緊隨S2之後的高調,清脆,短促而響亮的心音,其產生機制是,二尖瓣狹窄時,舒張早期左心房室壓力階差大,狹窄的二尖瓣的前葉被左心房高壓血流有力推向左心室,但中途突然開放受阻,引起前葉張力驟然增加,促使瓣葉突然短暫關閉一下所致;近年,經超聲心動圖證實系二尖瓣開放後,突然瞬間快速關閉一下,然後再開放所致,S1亢進和開瓣音的存在常表明二尖瓣前葉活動能力和彈性較好,有助於隔膜型二尖瓣狹窄的診斷,對選擇作經皮球囊二尖瓣擴張術治療有幫助,漏鬥型二尖瓣狹窄,其瓣口僵硬而呈漏鬥狀,瓣膜失去彈性,故心尖區S1減弱,無開瓣音,且常伴有關閉不全的收縮期雜音.

    (3)肺動脈瓣關閉音(P2)亢進,S2分裂:當二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓時,可產生P2亢進,S2分裂,有時具拍擊性,隨著肺動脈高壓進展,可使肺動脈發生擴張,在肺動脈瓣區可聽到噴射樣收縮期雜音及肺動脈噴射音(收縮早期喀喇音),當肺動脈重度擴張時,可產生相對性肺動脈瓣關閉不全,在肺動脈瓣聽診區可出現舒張早期吹風樣雜音,即Graham-Stell雜音,當二尖瓣狹窄發展到右心受累期時,可產生相對性三尖瓣關閉不全,在三尖瓣聽診區可聞及收縮期雜音.

    (4)其他體征:

    ①病人面頰發紅及口唇輕度發紺的“二尖瓣面容".

    ②兒童或青少年時發病者可有心前區隆起伴抬舉性搏動.

    ③心尖區可觸及拍擊樣S1及舒張期震顫.

    ④叩診心界可呈梨形改變右心室擴大時心界向左擴大.

    ⑤當發生肺淤血和肺水腫時肺部可聞及幹,濕囉音.

    ⑥右心衰竭時則有大循環淤血體征.

二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄檢查

    二尖瓣狹窄需做的檢查項目

    心電圖脈搏周圍血管征多普勒超聲心動圖

    1.超聲心動圖(UCG)

    UCG對二尖瓣狹窄的診斷有較高的特異性,除可確定有無二尖瓣狹窄及瓣口面積之外,尚可幫助瞭解心臟形態,判斷瓣膜病變程度及決定手術方式,對觀察手術前後的改變及術後二尖瓣狹窄復發等方面也有很大價值.

    (1)M型UCG:二尖瓣狹窄M型UCG的表現包括:

    ①二尖瓣前葉EF斜率明顯降低:在竇性心律患者,EA呈一平段(或平斜型)改變,即城垛樣改變.二尖瓣狹窄時,EF斜率常<50min/s,由於瓣膜增厚、鈣化和(或)纖維化致瓣葉回聲增多增強.必須指出,EF斜率降低雖是診斷二尖瓣狹窄的敏感指標,但並非特異,也見於嚴重肺動脈高壓、原發性肥厚型心肌病、主動脈瓣病變、左心室順應性降低、舒張末壓增高等情況.

    ②二尖瓣前瓣CE幅度降低:CE間距代表心動周期中前瓣關閉和完全開放時活動幅度,可反映瓣膜的柔韌度、彈性和活動度.二尖瓣狹窄時,CE幅度減少,若幅度<15mm,加上瓣膜回聲明顯增多增強,瓣膜有僵硬感者應考慮瓣膜鈣化的存在,嚴重鈣化者即使單純狹窄也應作瓣膜置換術的準備.

    ③心電圖Q波與二尖瓣前瓣C點間期延長:二尖瓣狹窄時,Q-C間期往往>80ms,這是由於左心室與左心房壓力交叉點後移之故.正常Q-C間期為40～60ms,輕、中度二尖瓣狹窄者,Q-C間期常<100ms,若Q-C間期>100ms,多為重度狹窄.

    ④二尖瓣後瓣曲線改變:二尖瓣狹窄時,由於前後瓣交界處粘連,舒張期瓣口開放,後瓣因與前瓣粘連受瓣葉面積較大的前瓣牽制而被拉向前方,呈同向運動,與正常人呈異向運動不同.但約10%病例二尖瓣前後瓣仍呈異向運動或水平運動,應予註意.

    ⑤EE間距縮小:EE間距應在二尖瓣瓣尖處測量,代表舒張期瓣膜開放的最大距離,二尖瓣狹窄時,EE間距縮小.

    ⑥其他改變:包括左心房增大,其增大的程度與二尖瓣狹窄嚴重程度呈正相關.右心室增大、肺動脈增寬、左心室不大,部分病例室間隔與左心室後壁在舒張期呈同向運動.

    (2)二維UCG:二尖瓣狹窄時二維UCG的表現包括:

    ①心前區左心室長軸切面可見二尖瓣葉變厚、回聲增強:活動僵硬,瓣尖常呈結節狀.瓣葉增厚以瓣尖處尤為明顯,舒張期前後瓣的瓣尖不能分離,開放活動受限、遲緩,前瓣體部常呈圓頂形向左心室流出道凸出,呈“氣球樣"改變.一般認為此圓頂形越明顯,其狹窄程度越輕,瓣膜彈性也越好:反之,如果圓頂消失且呈板狀運動者,說明狹窄嚴重且彈性明顯降低.實時下可見後瓣瓣尖被前瓣牽引入左心室流出道,呈同向運動.此外,可見左心房增大,其增大程度與狹窄呈正相關.有時可見左心房內附壁血栓.

    ②心前區二尖瓣水平短軸切面可見二尖瓣口邊緣有結節狀增厚,回聲增強,交界處融合,舒張期瓣口呈魚口狀或呈不規則狀,瓣口面積明顯縮小.

    ③心尖區及劍突下四腔切面有助於觀察二尖瓣受累程度和測量各房室大小.

    (3)多普勒UCG:連續或脈沖多普勒將取樣容積置於二尖瓣口或左心室流入道內,可探測到舒張期寬帶頻譜-湍流,在舒張期保持高流速.該血流信號有兩個尖峰分別代表舒張早期和心房收縮期,雙尖峰狀高速的血流類型與二尖瓣跨瓣壓差有關,據此壓差可估計狹窄嚴重程度.彩色多普勒血流顯像可見二尖瓣口舒張期血流變窄,中央呈反色顯示,周圍有多色鑲嵌.血流的形態和方向不一,可呈偏心型或分成多股血流射向左心室.

(4)定量診斷:在二維UCG上,可利用電子遊標直接繪測出狹窄的瓣口面積;在連續多普勒頻譜上,通過壓力減半時間(pressurehalftime,PHT)估測二尖瓣口面積;也可應用多普勒測量出跨瓣壓差.若合並三尖瓣反流,則可采用三尖瓣反流頻譜估測右心室壓力或肺動脈壓力.利用頻譜多普勒和(或)彩色多普勒可對瓣膜反流進行半定量檢測.

    (5)經食管UCG:經食管UCG有良好的聲窗,采用高頻探頭,直接在左心房後方探查,較常規經胸壁UCG更準確地觀察瓣膜及其附屬結構,在發現心房血栓方面尤具優勢.經胸壁UCG檢出左心房血栓的敏感性約30%～60%,而采用經食管UCG檢測,其敏感性達90%以上.

    近年發展的三維UCG可在三維方向上動態觀察二尖瓣結構,其重建的三維圖像直觀,與實際解剖結構近似,可較好地顯示瓣膜的病變情況,為手術提供更可靠的信息.

    2.X線檢查

    X線所見與二尖瓣狹窄的程度和疾病發展階段有關.輕度二尖瓣狹窄,心影可正常.中度以上狹窄,在檢查時可發現左心房增大,肺動脈段突出,左支氣管抬高,並可有右心室增大等.後前位,心影如梨狀,稱為“二尖瓣型心",主動脈結略小;右前斜位吞鋇檢查可發現擴張的左心房壓迫食管,使其向後移位;左前斜位檢查易發現右心室增大.二尖瓣狹窄的肺部表現主要為肺淤血,肺門陰影明顯加深;由於肺靜脈血流重新分佈,常呈肺上部血管影增多而下部減少;肺淋巴管擴張,在後前位和左前斜位胸片上常見右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的線狀影,即KerleyB線;偶爾見到從肺上葉向肺門斜行走向的線狀影,稱KerleyA線;此外,長期肺淤血的結果,在肺野內可見含鐵血黃素沉積的點狀影.

    3.心電圖

    輕度二尖瓣狹窄,心電圖可正常.中、重度二尖瓣狹窄,其最早的心電圖變化為具特征性的左心房增大的P波,即P波增寬且呈雙峰型,稱之為二尖瓣型P波(PⅡ>0.12s,V1Ptf<-0.3mm·s,P電軸為+45°～-30°).隨著病情進展,當合並肺動脈高壓累及右心時,可有電軸右偏和右心室肥大的心電圖表現.心律失常在二尖瓣狹窄病人十分常見,早期可表現為房性期前收縮,頻發和多源房性期前收縮往往是心房顫動的先兆,當左心房明顯增大時往往出現心房顫動.

    4.心導管檢查

    對極個別診斷有困難的病例,才需要考慮行心導管檢查.心導管檢查的主要表現為右心室、肺動脈及肺小動脈嵌壓增高,肺循環阻力增大,心排血量降低.經房間隔穿刺可直接測定左心房、左心室壓力及跨二尖瓣壓差.

二尖瓣狹窄預防

    風濕性心臟病是可以預防的,如果能有效地控制甲鏈咽炎的感染,就不會得風濕熱,風心病就不會發生,預防主要措施有:

    1.一級預防

    指防止風濕熱的初次發作,關鍵是早期診斷和治療甲鏈性扁桃體炎,凡發熱,咽痛或不適,頭痛,腹痛,咽充血和扁桃體有分泌物者都應在治療前作咽拭子培養,確定有無甲鏈生長,如為陽性,應立即開始抗生素治療.

    除瞭青黴素過敏者,對所有病人青黴素應為首選藥物,理由是:

    ①所有甲型溶血性鏈球菌菌株對青黴素同樣敏感.

    ②在應用40多年後,青黴素對這種細菌的平均抑菌和殺菌濃度沒有發生變化,仍在0.005μg/ml左右.

    ③沒有出現對青黴素抵抗的征象;④至今沒有別的抗生素抗鏈球菌感染的活性和臨床效果超過青黴素G.

    ⑤青黴素相對價廉,抗菌譜較窄,因此不會抑制正常菌群,可避免二重感染,並較其他有效的抗生素副作用少,芐星青黴素適用於不能完成10天口服青黴素療程者;有RF個人史或傢族史者;或地理,社會經濟環境屬RF高發區的患者,單用芐星青黴素肌註較痛,用芐星青黴素加普魯卡因青黴素混合的針劑註射時不痛,混合針劑所含芐星青黴素劑量應為:<27kg的患者為60萬U,>27kg的患者為120萬U,對於多數小患者,用芐星青黴素90萬U和普魯卡因青黴素30萬U的混合劑,可取得良好的效果,但這種制劑不適於青春期或成人患者,對RF低發地區,可予青黴素V口服治療,青黴素V具有酸穩定性,吸收較好,產生的青黴素血藥濃度較高,對兒童和成人,劑量均為250mg,3次/d,共10天,必須強調應連續服藥10天的重要性,即使服藥幾天後癥狀消失,也應服滿10天,少於10天效果明顯減低,但多於10天亦不能增加療效,其治療鏈球菌咽炎的療效與口服青黴素相同或幾乎相同,對成人,2次/d給藥療效不可靠,以3～4次/d為好,但最大劑量不超過1g/d,其次選用先鋒黴素Ⅳ,Ⅵ0.25g,4次/d,共10天,但對青黴素過敏休克病人不能用,四環素國內已不生產,磺胺嘧啶不能清除鏈球菌,因此不能用於治療鏈球菌性咽峽炎,但持續應用磺胺嘧啶對預防RF復發是有效的.

    2.二級預防(風濕熱復發的預防)

    對有明確風濕熱病史或現有風心病者都需要連續的抗生素治療,預防風濕熱的復發.

    (1)預防期限:取決於復發危險性大小,一般來說,經常發生上呼吸道感染者,居住擁擠,醫療條件差者以及多次發作史者,復發的危險性高,預防用藥時間宜長,反之,可適當縮短,已經有過風濕性心臟炎的病人心臟炎復發的危險性相對較高,應接受長期抗生素預防直至成年或終身預防,相反,沒有患過風濕性心臟炎的病人復發時心臟受累的危險性低,抗生素預防幾年後便可停止,一般情況下,預防應持續至病人到二十幾歲或末次風濕熱後至少5年.

    (2)預防方案:(僅供參考,詳細請詢問醫生)

    ①肌註芐星青黴素G:常用方案是長效青黴素制劑芐星青黴素G120萬U,肌內註射,每4周1次,在急性RF高發國傢和地區,以及高危病人,最好每3周肌註1次.

    ②口服抗生素:RF復發危險性較低的患者,例如已到青春期末或青年期或至少5年沒有風濕熱復發者,可改為口服抗生素預防,按下面推薦的劑量服藥:

    A.磺胺嘧啶:體重>27kg者,劑量1.0g,1次/d,體重≤27kg者,0.5g/d,副作用輕而少見,偶可致白細胞減少,宜每2周查1次血細胞計數,妊娠晚期患者禁用,因為磺胺嘧啶可透過胎盤屏障,與胎兒體內的膽紅素競爭白蛋白結合位點.

    B.青黴素V:劑量為250mg,2次/d,過敏反應與肌註青黴素相同,用前宜作青黴素皮膚試驗.

    C.紅黴素:250mg,2次/d,適用於青黴素和磺胺藥均有過敏者.

    D.中藥如金銀花,黃連,黃芩,黃柏,蒲公英,板藍根,穿心蓮;中成藥如銀黃片,銀翹片,抗炎靈片,銀黃針等對溶血性鏈球菌感染均有良效,可選擇應用.

    根據WH0最近報告,在1986～1990年對16個國傢33651例RF或RHD患者註冊進行二級預防治療,但隻有大約63.2%的病人完成瞭二級預防,其中95.7%的病人用長效青黴素每月肌註1次,2.1%口服青黴素,0.1%用磺胺嘧啶,2.1%用紅黴素,0.3%病人對青黴素有不良反應,有53例RF復發,占0.4%病人/年,如果不進行預防,風濕熱的復發率高達60%病人/年.