急黃

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急黃百科

急黃病是指因溫熱毒邪深重,燔灼營血所致.證見高熱煩渴,溲赤,卒然面目全身發黃,或初不發黃,死後身面發黃者,胸滿腹脹,甚則神昏譫語,吐衄,便血,發斑等.

急黃

急黃病因

由於廣范圍的肝細胞壞死或急遽嚴重的肝功能破壞所致的兇險的臨床綜合征,是一切肝臟疾病重癥化的共同結局.其發病機理錯綜復雜,臨床表現變化多端,治療難度極大.盡管中醫藥在該病的治療領域尚未起主導作用,但能在一定程度上改善患者的癥狀,防止疾病惡化,降低死亡率.

急黃

急黃癥狀

舌紅絳,苔黃膩或燥.治以清熱解毒,涼血開竅,方用犀角散、黃連解毒湯、梔子丸、神犀丹、安宮牛黃丸等.宜中西醫結合搶救治療.與後世瘟黃相似.

急黃

急黃檢查

(一)肝功能試驗

1.血清膽紅素測定血清膽紅素分一分鐘膽紅素和總膽紅素兩種.前者相當於結合膽紅素(CB),正常不超出3.4μmol/L(0.2mg/dl),波動范圍為.85～3.4μmol/L(0.05～0.2mg/dl).總膽紅素(TB)系結合和非結合膽紅素之各,以非結合膽紅素為主,正常不超出17μmol/L(1.0mg/dl).

2.尿液中膽紅素溶血性黃疸尿液不含膽紅素,肝細胞性和梗阻性黃疸均呈陽性反應.

3.尿液中尿膽原急性大量溶血時,尿液中尿膽原顯著增加,慢性少量溶血時,尿膽原含量變化不大.肝細胞性黃疸時,尿液尿膽原可增加;肝內膽淤時則可減少,甚至消失.肝外梗阻時尿中多無尿膽原,尤其是癌性黃疸.

4.糞中尿膽原梗阻性黃疸時可見下降,結石性梗阻常為不完全性,而癌性梗阻則可完全性.長期糞中尿膽原減少(

5.蛋白質代謝試驗血清蛋白定量、蛋白電泳分析對黃疸的鑒別意義不大.血漿白蛋白下降見於嚴重肝實質損害,如慢性肝炎、失代償期肝硬化和晚期肝癌.血漿球蛋白升高和白蛋白、球蛋白比例倒置見於活動性慢性肝病和結締組織病等.血漿總蛋白的變化在肝細胞性黃疸時比較明顯.長期肝外梗阻和膽汁性肝硬化,血漿α2和β球蛋白明顯增高.

6.血膽固醇、膽固醇酯和蛋白X(LP-X)測定反映肝細胞的脂質代謝功能以及膽系的排泄功能.

7.血清膽汁酸測定膽汁酸在肝內合成及分泌,正常人血清中含量不超過10μmol/L.肝膽疾病時,膽汁酸代謝發生紊亂.肝細胞對膽汁酸與膽紅素攝取和排泄機制不同,在非結合型高膽紅素血癥如Gilbert癥及溶血性黃疸時,並不存在膽汁酸瀦留,故有助於黃疸鑒別.

8.血清酶學檢查血甭酶活力(簡稱血酶)測定對黃疸的病因診斷可有一定幫助.臨床上常用的血酶有兩大類:①反映肝細胞損害的酶類,主要丙氨酸氨基移換酶(ALT),及門冬近酸氨基移換酶(AST),其他還有氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、醛縮酶(ALD)、精近酸酶(ARG)和鳥氨酸氨甲基移換酶(ChE),在肝炎時,血內含量下降,②反映膽道病變的酶類,如堿性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)、亮氨酸肽酶(LAP)和5"核苷酸酶(5"-NT)等酶.黃疸酸氨肽譜(enzymogram)檢查,即一次微量測定一系列酶,有助於黃疸的鑒別診斷.如一次測定ALT、AST、OCT、ALP、GGT和5"NT6種酶.如前3種酶上升則為肝細胞性黃疸,而後3種增加的則為梗阻性黃疸.但血酶檢查無助於鑒別肝內膽瘀和肝外梗阻性黃疸(參閱“病毒性肝炎”).

9.血漿凝血酶原時間測定維生素K在肝細胞內能促使凝血酶原形成.肝細胞性黃疸時,凝血酶原的形成減少,凝血酶原時間延長.維生素K系脂溶性,在腸內經膽鹽作用始成為水溶性而被吸收,因此,梗阻性黃疸時凝血酶原時間也可延長.

10.染料排泄功能試驗靛青綠(ICG)排泄試驗ICG入血流後,迅速與白蛋白結合而被肝細胞攝取,在肝內經代謝後直接由膽道排入腸道,故能正確反映肝細胞排泄功能.正常人按0.5mg/kg體重的ICG量作靜脈註射,15分鐘後靜脈內滯留量為0～10%.

(二)免疫學檢查

1.免疫球蛋白慢性活動性肝炎時IgG明顯增高,原發性膽汁性肝硬化時IgM顯著上升.肝外梗阻時,免疫球蛋白則為正常.

2.甲胎蛋白(AFP)正常成人血中AFP含量極微(<20ng/ml).

3.自身抗體測定免疫熒光試驗測定黃疸病例線粒體抗體的陽性率不一,原發性膽汁性肝硬化約為95%,慢性活動性肝炎為30%,而長期肝外梗阻者偶呈陽性.(<5%).

4.病毒性肝炎特異性標志如抗HAV-IgM陽性,提示有甲型肝炎病毒感染;HBsAg和抗HBc-IgM陽性,對乙型肝炎的診斷有所幫助;ALT異常伴抗HCV陽性,宜考慮丙型肝炎;抗HEV-IgM陽性,則提示有戊型肝炎病毒感染.

急黃預防

熱毒與血淤互結隋?巢元方《諸病源候診》謂:“因為熱毒所加,故卒然發黃,心滿氣喘,命在傾刻,故雲急黃也”.唐?孫思邈《千金要方》謂:“凡遇時行熱病,多必內淤發黃”.王清任《論痘非胎毒》篇也指出:“受瘟疫至重,瘟疫在內,燒煉真血,血受燒煉,其血必凝.”究其病因病機,主要在於毒、淤為患,毒為致病之因,淤為病理產物,兩者又相互影響,互為因果,以至熱毒淤血膠結,內蘊臟腑,氣機失調,腑氣不通,濁氣上沖,惡癥叢生.

濕熱疫毒由口鼻內侵入裡後,迅速從脾胃彌漫,深入營血,導致煎熬熏蒸,煉血為淤;與血相搏,結而留絡為淤;傷津耗液,陰傷血滯為淤;損絡迫血,血妄離經為淤;壅滯氣機,氣滯血阻為淤.此都為因熱致淤.同樣瘀血的形成也可使邪熱更盛.淤血內阻,則血脈不暢,影響體內臟腑氣血經絡相互貫通,壅阻氣機,使邪熱難以清解,熱毒壅塞體內,無以發越外解,淤血越甚熱毒越盛,愈壅愈盛、愈盛愈壅,造成惡性循環.熱毒血淤是重型肝炎病理損害的物質基礎是比較公認的看法.