小兒急性呼吸衰竭

小兒急性呼吸衰竭

小兒急性呼吸衰竭百科

急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常,由於某種突發原因,例如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經肌肉疾患抑制呼吸,機體往往來不及代償,如不及時診斷及盡早采取有效控制措施,常可危及生命.但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好,若及時有效搶救,預後往往優於慢性呼吸衰竭.但是在臨床也可常見到原呼吸功能較差的患者,由於某種突發原因,常見呼吸道感染引起氣道阻塞可致PaCO2急劇上升、PaO2急劇下降,臨床上習慣將此型呼吸衰竭歸於慢性呼吸衰竭急性加劇.急、慢性呼吸衰竭除瞭在病因、起因的急緩、病程的長短上有較大的差別外,在發病機制、病理生理、臨床特點、診斷和治療原則上大同小異.急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是一種特殊類型的急性呼吸衰竭,是一涉及臨床各科的危重急癥.小兒呼吸衰竭是新生兒和嬰幼兒第1位死亡原因.由於對小兒呼吸生理的深入瞭解和醫療技術的進步,小兒呼吸衰竭的治療效果已較過去明顯提高,本節重點介紹新生兒和嬰幼兒呼吸衰竭有關問題.

小兒急性呼吸衰竭

小兒急性呼吸衰竭病因

(一)發病原因呼吸衰竭的病因可分三大類,即呼吸道梗阻、肺實質性病變和呼吸泵異常.

1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在嬰幼兒多見.喉是上呼吸道的狹部,是發生梗阻的主要部位,可因感染、神經體液因素(喉痙攣)、異物、先天因素(喉軟骨軟化)引起.下呼吸道梗阻包括哮喘,毛細支氣管炎等引起的梗阻.重癥肺部感染時的分泌物,病毒性肺炎的壞死物,均可阻塞細支氣管,造成下呼吸道梗阻.

2.肺實質疾患(1)一般肺實質疾患:包括各種肺部感染如肺炎、毛細支氣管炎、間質性肺疾患、肺水腫等.

(2)新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS):主要由於早產兒肺發育不成熟,肺表面活性物質缺乏引起廣泛肺不張所致.

(3)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):常在嚴重感染、外傷、大手術或其他嚴重疾患時出現,以嚴重肺損傷為特征.兩肺間質和肺泡彌散的浸潤和水腫為其病理特點.

3.呼吸泵異常 呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變.共同特點是引起通氣不足.各種原因引起的腦水腫和顱內高壓均可影響呼吸中樞.神經系統的病變可以是軟性麻痹,如急性感染性多發性神經根炎,也可以是強直性痙攣,如破傷風.呼吸泵異常還可導致排痰無力,造成呼吸道梗阻,肺不張和感染,使原有的呼吸衰竭加重.胸部手術後引起的呼吸衰竭也常屬此類.

(二)發病機制1.呼吸衰竭的病理生理 由於呼吸功能異常,使肺臟不能完成機體代謝所需的氣體交換,導致動脈血氧下降和CO2瀦留即為呼吸衰竭.呼吸衰竭的發生有通氣不足和換氣障礙兩方面原因.前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足,主要結果是PCO2升高,伴有不同程度低氧血癥.換氣障礙為各種肺疾患所致,主要引起PO2下降,PCO2視病情輕重可以降低、正常或增高.需要指出,臨床上常有多種因素並存或互相影響的情況,如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難,排痰無力,可合並肺炎；嚴重肺炎可出現中樞性呼吸衰竭.

呼吸衰竭對腦實質、腎臟和循環系統的功能均有不良影響.缺氧、二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫,呼吸中樞受損,使通氣量減少,其結果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成惡性循環.此外,缺氧可使肺小動脈收縮,導致肺動脈高壓,右心負荷增加,嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力,其結果發生循環衰竭,血壓明顯下降.由於循環功能障礙可導致組織缺氧、腎功能不全,形成代謝性酸中毒,後者又促使呼吸性酸中毒難於代償,酸中毒的程度加重,因而血紅蛋白與氧結合能力減低,血氧飽和度進一步下降,形成又一個惡性循環(圖1).

肺表面活性物質在呼吸衰竭的發生上有重要作用.各種嚴重肺損傷常伴有肺Ⅱ型細胞損害,同時炎癥滲出的蛋白質對肺表面活性物質有抑制作用,缺氧和酸中毒也影響肺Ⅱ型細胞表面活性物質的合成與分泌.我們曾在重癥嬰兒肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和體外循環手術後肺損傷等患兒觀察到肺表面活性物質的減少,這是導致或加重呼吸衰竭的一個重要環節.

近年來呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發生上的重要作用日益受到重視.尤其是小嬰兒膈肌呼吸儲備能力小,易於疲勞,在呼吸負荷增加時難以滿足通氣量增加的要求,更容易發生呼吸衰竭.

危重呼吸衰竭的最嚴重後果是血液pH值下降,這是CO2瀦留和低氧血癥的共同結果.體內各種蛋白質與酶的活動,器官正常功能的維持,均有賴於體液內環境pH值的穩定.危重呼吸衰竭引起的嚴重酸中毒是導致死亡的重要原因.

2.呼吸衰竭類型(1)低氧血癥型呼吸衰竭:又稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣障礙型呼吸衰竭.主要因肺實質病變引起.血氣主要改變是動脈氧分壓下降,這類患兒在疾病早期常伴有過度通氣,故動脈PCO2常降低或正常.若合並呼吸道梗阻因素,或疾病後期,PCO2也可增高.由於肺部病變,肺順應性都下降,換氣功能障礙是主要的病理生理改變,通氣/血流比例失調是引起血氧下降的主要原因,也大多有不同程度的肺內分流增加.

(2)通氣功能衰竭:又稱Ⅱ型呼吸衰竭.動脈血氣改變特點是PCO2增高,同時PO2下降,可由肺內原因(呼吸道梗阻,生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞,呼吸肌或胸廓異常)引起.基本病理生理改變是肺泡通氣量不足.這類病兒若無肺內病變,則主要問題是CO2瀦留及呼吸性酸中毒.單純通氣不足所致的低氧血癥不會很重,而且治療較易.因通氣不足致動脈氧分壓低到危險程度以前,PCO2的增高已足以致命.

小兒急性呼吸衰竭

小兒急性呼吸衰竭癥狀

1.呼吸的表現因肺部疾患所致呼吸衰竭,常有不同程度呼吸困難、三凹、鼻扇等.呼吸次數多增快,到晚期可減慢.中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節律的改變,嚴重者可有呼吸暫停.應特別指出,呼吸衰竭患兒呼吸方面表現可不明顯,而類似呼吸困難的表現也可由非呼吸方面的原因引起,如嚴重代謝性酸中毒.單從臨床表現難以對呼吸衰竭做出準確診斷.

2.缺氧與二氧化碳瀦留的影響早期缺氧的重要表現是心率增快、缺氧開始時血壓可升高,繼則下降.此外,尚可有面色發青或蒼白.急性嚴重缺氧開始時煩躁不安,進一步發展可出現神志昏迷、驚厥.當PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下時,腦、心、腎等重要器官供氧不足,嚴重威脅生命.

二氧化碳瀦留的常見癥狀有出汗、煩躁不安、意識障礙等.由於體表毛細血管擴張,可有皮膚潮紅、嘴唇暗紅,眼結膜充血.早期或輕癥心率快,血壓升高,嚴重時血壓下降,年長兒可伴有肌肉震顫等,但小嬰兒並不多見.二氧化碳瀦留的確切診斷要靠血液氣體檢查,以上臨床表現僅供參考,並不經常可見.一般認為PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右,臨床可有嗜睡或譫妄,重者出現昏迷,其影響意識的程度與PaCO2升高的速度有關.若PaCO2在數天內逐漸增加,則機體有一定的代償和適應,血pH值可隻稍低或在正常范圍,對病兒影響較小.若通氣量銳減,PaCO2突然增高,則血pH值可明顯下降,當降至7.20以下時,嚴重影響循環功能及細胞代謝,危險性極大.二氧化碳瀦留的嚴重後果與動脈pH值的下降有重要關系.缺氧和二氧化碳瀦留往往同時存在,臨床所見常是二者綜合的影響.

3.呼吸衰竭時其他系統的變化(1)神經系統:煩躁不安是缺氧的早期表現,年長兒可有頭痛.動脈pH值下降,CO2瀦留和低氧血癥嚴重者均可影響意識,甚至昏迷,抽搐,癥狀輕重與呼吸衰竭發生速度有關.因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫,發生中樞性呼吸衰竭.

(2)循環系統:早期缺氧心率加快,血壓也可升高,嚴重者血壓下降,也可有心律不齊.北醫大報道嬰幼兒肺炎極期肺動脈壓增高,可能與缺氧所致血漿內皮素增加有關.唇和甲床明顯發紺是低氧血癥的體征,但貧血時可不明顯.

(3)消化系統:嚴重呼吸衰竭可出現腸麻痹,個別病例可有消化道潰瘍、出血,甚至因肝功能受損,谷丙轉氨酶增高.

(4)水和電解質平衡:呼吸衰竭時血鉀多偏高,血鈉改變不大,部分病例可有低鈉血癥.呼吸衰竭時有些病例有水瀦留傾向,有時發生水腫,呼吸衰竭持續數天者,為代償呼吸性酸中毒,血漿氯多降低.長時間重度缺氧可影響腎功能,嚴重者少尿或無尿,甚至造成急性腎功能衰竭.

4.嬰幼兒呼吸衰竭本節介紹發病最多、有代表性的重癥嬰幼兒肺炎呼吸衰竭.

肺炎是嬰幼兒時期重要的常見病,也是住院患兒最重要的死因；主要死於感染不能控制而導致的呼吸衰竭及其並發癥.對嬰幼兒肺炎呼吸衰竭病理生理的深入認識和以此為基礎的合理治療,是兒科日常急救中的一項重要工作.本節重點討論重癥肺炎的呼吸功能改變和呼吸治療特點.

(1)通氣功能障礙:肺炎病兒呼吸改變的特點首先是潮氣量小,呼吸增快、表淺(與肺順應性下降有關).病情發展較重時,潮氣量進一步減小.因用力加快呼吸,每分通氣量雖高於正常,由於生理無效腔增大,實際肺泡通氣量卻無增加,僅保持在正常水平或略低；動脈血氧飽和度下降,二氧化碳分壓稍有增高.病情危重時,病兒極度衰竭,無力呼吸,呼吸次數反減少,潮氣量尚不及正常的1/2,生理無效腔更加增大,通氣效果更加低下,結果肺泡通氣量大幅度下降(僅為正常的1/4),以致嚴重缺氧,二氧化碳的排出也嚴重受阻,動脈血二氧化碳分壓明顯增高,呈非代償性呼吸性酸中毒,pH值降到危及生命的水平,平均在7.20以下.缺氧與呼吸性酸中毒是重癥肺炎的主要死因.在危重肺炎的搶救中,關鍵是改善通氣功能,糾正缺氧和呼吸性酸中毒.

(2)動脈血氣檢查:嬰幼兒肺炎急性期動脈血氧下降程度依肺炎種類而不同,以毛細支氣管炎最輕,有廣泛實變的肺炎最重,4個月以下小嬰兒肺炎由於代償能力弱,氣道狹窄等因素,PaO2下降較明顯.換氣功能障礙是引起PaO2下降最重要的原因,肺內分流引起的缺氧最嚴重,合並先天性心臟病則PaO2下降更低.肺炎患兒動脈PaCO2改變與PaO2並不都一致,PaCO2增加可有肺和中樞兩方面原因.

(3)順應性與肺表面活性物質:肺炎時肺順應性大多有不同程度下降,病情越重,下降越明顯,其原因是多方面的,炎癥滲出、水腫、組織破壞均可使彈性阻力增加.另一方面,炎癥破壞肺Ⅱ型細胞,使肺表面活性物質減少和其功能在炎性滲出物中的失活,均可使肺泡氣液界面的表面張力增加,降低肺順應性.我們觀察到肺病變的輕重與順應性及氣管吸出物磷脂的改變是一致的,肺病變越重,飽和卵磷脂(肺表面活性物質主要成分)越低,順應性也越差.順應性下降是產生肺不張,引起換氣障礙和血氧下降,以及肺擴張困難,通氣量不足的一個基本原因.肺順應性明顯下降的肺炎患兒提示肺病變嚴重,預後不良.上述改變為這類患兒用肺表面活性物質治療提供瞭依據.

(4)兩種不同類型的呼吸衰竭:

①呼吸道梗阻為主:這類患兒肺部病變並不一定嚴重,由於分泌物堵塞和炎癥水腫造成細支氣管廣泛阻塞,呼吸費力導致呼吸肌疲勞,通氣量不能滿足機體需要.缺氧的同時都合並有較重的呼吸性酸中毒,引起腦水腫,比較早就出現中樞性呼吸衰竭,主要表現為呼吸節律的改變或暫停,這種類型多見於小嬰兒.

②肺部廣泛病變為主:此類病兒雖然也可能合並嚴重的呼吸道梗阻,但缺氧比二氧化碳瀦留更為突出.因這類病兒肺內病變廣泛、嚴重,一旦應用呼吸機,常需要較長時間維持.

以上是較典型的情況.臨床常見的是混合型,難以確切區分,但不論何種類型,若得不到及時治療,不能維持足夠通氣量將是最終導致死亡的共同的基本原因.

雖然血氣分析是診斷呼吸衰竭的主要手段,但對患兒病情的全面診斷和評價,不能隻靠血氣,還要根據病史,臨床表現和其他檢查手段做出全面的診斷分析.

1.病史在有眾多儀器檢查手段的當前,仍應重視詳細瞭解病史,這對呼吸衰竭診斷的重要性在於,它常是其他診斷手段所不能代替的,不但有助於我們瞭解病情發生的基礎,還便於有針對性地治療.以下是需要註意詢問瞭解的內容.

(1)目前疾病:目前患何種疾病,有無感染或大手術,這都是容易發生ARDS的高危因素；有無肺、心、神經系統疾患,這些疾患有可能導致呼吸衰竭；有無代謝疾患,尿毒癥或糖尿病酸中毒的呼吸表現可酷似呼吸衰竭,要註意鑒別.

(2)有無意外情況:有無突然導致呼吸困難的意外情況,如嘔吐誤吸或異物吸入,這在嬰幼兒尤易發生；是否誤服瞭可抑制呼吸的藥物.

(3)有無外傷史:顱腦外傷、胸部外傷均可影響呼吸,有無溺水或呼吸道燒傷.

(4)患兒曾接受何種治療處理:是否用過抑制呼吸的藥物,是否進行瞭氣管插管或氣管切開,有無因此導致氣胸.

(5)既往史:有無發生呼吸困難的既往史,有無哮喘或呼吸道過敏史.

(6)新生兒病史:要註意圍產期病史,如母親用藥情況,分娩是否順利,有無早產,是否有宮內窒息,有無引起呼吸窘迫的先天畸形(如橫膈疝、食管閉鎖).

2.可疑呼吸衰竭的臨床表現呼吸困難和氣短的感覺、鼻扇,呼吸費力和吸氣時胸骨上、下與肋間凹陷都反映呼吸阻力增大,患兒在竭力維持通氣量,但並不都表明已發生呼吸衰竭,而呼吸衰竭患兒也不一定都有上述表現.呼吸衰竭時呼吸頻率改變不一,嚴重者減慢,但在肺炎和ARDS早期,可以呼吸增快.胸部起伏情況對判斷通氣量有參考價值,呼吸衰竭時呼吸多較淺,呼吸音減弱,有經驗者從呼吸音大致能粗略估計進氣量的多少.

3.血氣分析表1列出正常與病理血氣數值界限(以兒童正常值為準).

(1)嬰幼兒時期:PaO2、PaCO2和剩餘堿(BE)的數值均較兒童低,不同年齡患兒呼吸衰竭的診斷應根據該年齡組血氣正常值判斷；忽略嬰幼兒與兒童的不同,應用同一標準診斷呼吸衰竭是不妥當的.

(2)PaO2、PaCO2意義:通常PaCO2反映通氣功能,PaO2反映換氣功能,若PaO2下降而PaCO2不增高表示為單純換氣障礙；PaCO2增高表示通氣不足,同時可伴有一定程度PaO2下降,但是否合並有換氣障礙,應計算肺泡動脈氧分壓差.比較簡便的方法是計算PaO2與PaCO2之和,此值小於14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患兒),提示換氣功能障礙.

(3)中樞性還是外周性呼吸衰竭:對於通氣不足引起的呼吸衰竭,要根據病史和臨床區別為中樞性還是外周性.中樞性通氣不足常表現呼吸節律改變,或呼吸減弱.外周通氣不足,常有呼吸道阻塞,氣體分佈不均勻或呼吸幅度受限制等因素,大多有呼吸困難.

(4)換氣障礙的性質和程度:對於換氣障礙引起的呼吸衰竭,可根據吸入不同濃度氧後血氧分壓的改變,判斷換氣障礙的性質和程度.吸入低濃度(30%)氧時,因彌散功能障礙引起的,PaO2下降可明顯改善；因通氣/血流比例失調引起者可有一定程度改善；因病理的肺內分流增加引起者,吸氧後PaO2升高不明顯.根據吸入高濃度(60%以上)氧後動脈PaO2的改變,可從有關的圖中查知肺內分流量的大小.

4.病情的評價對呼吸衰竭患兒病情的全面評價,除肺功能外,要結合循環情況和血紅蛋白數值對氧運輸做出評價.患兒是否缺氧,不能隻看PaO2,而要看組織氧供應能否滿足代謝需要.組織缺氧時乳酸堆積.根據北京兒童醫院對肺炎患兒乳酸測定結果,Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在嬰幼兒占54.2%,新生兒占64.2%.臨床診斷可參考剩餘堿(BE)的改變判斷有無組織缺氧.

要在病情演變過程中根據動態觀察做出診斷.對呼吸性酸中毒患兒要註意代償情況,未代償者血液pH值下降,對患兒影響大.代償能力受腎功能、循環情況和液體平衡各方面影響.急性呼吸衰竭的代償需5～7天.因此,若患兒發病已數天,要註意患兒既往呼吸和血氣改變,才能對目前病情做出準確判斷.如發病2天未代償的急性呼吸衰竭與發病8天已代償的呼吸衰竭合並代謝性酸中毒可有同樣的血氣改變(PaCO2增高,BE正常).

小兒急性呼吸衰竭

小兒急性呼吸衰竭檢查

1.酸堿度pH是一項酸堿度指標,正常為7.35～7.45,平均值為7.40,靜脈血pH較動脈血低0.03左右.pH>7.45提示堿血癥,pH<7.35提示酸血癥,pH正常提示正常的酸堿平衡、代償性的酸(堿)中毒或復合型酸堿平衡失調.一般認為,pH<68="">7.8時難以存活.人類耐酸的能力較強,[H]上升到正常3倍仍可生存；而對堿的耐受力則較差,[H]下降至正常的一半時即危及生命.但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時存在,pH有時亦可正常.所以單憑一項pH僅能說明是否有酸、堿血癥,還必須結合其他酸堿指標(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指標(如血鉀、氯、鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒,或是復合型酸堿中毒.

2.標準碳酸氫鹽(SB)與實際碳酸氫鹽(AB)SB是指隔絕空氣的全血標本,在標準條件下(溫度38℃,PaCO25.33kPa,血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度達100%)測得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度.因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件,所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除.故SB的增減反映瞭體內[HCO3-]的儲備量,反映瞭機體代謝性酸堿平衡的定量指標,正常值為22～27mmol/L.

AB是直接自血漿中測得的[HCO3-],即與空氣隔絕的全血標本,未經任何處理測得的碳酸氫根離子值.它同時受代謝和呼吸兩方面因素的影響.正常情況下AB=SB.AB與SB的差值反映瞭呼吸因素對酸堿平衡影響的程度,AB>SB時,提示體內CO2瀦留,多見於通氣功能不足導致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒；AB3.堿剩餘(BE)或堿缺失(-BE)堿剩餘或堿缺失是指在標準條件下(38℃,PaCO25.33kPa,血紅蛋白為150g/L,血氧飽和度為100%),將1L血液滴定到pH7.4所需的酸或堿的量.如pH>7.40,需用酸滴定,稱為堿剩餘(BE)；若pH<7.4,需用堿滴定,則稱為堿缺失(BD或-BE).其正常范圍:新生兒為-10～-2mmol/L,嬰兒為-7～-1mmol/L,兒童為-4～+2mmol/L,成人為±3mmol/L.因不受呼吸因素影響,通常隻反映代謝的改變,其意義與SB相似.

BE又分為實際堿剩餘(ABE)和標準堿剩餘(SBE)兩種.ABE即實測之BE,它反映全血的堿剩餘.SBE反映組織間液的堿剩餘.因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環境,所以,SBE較ABE更能理想地反映機體的堿剩餘.

4.二氧化碳結合力(CO2CP)CO2CP是指把靜脈血漿標本,用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡後所得的血漿CO2含量,亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量,主要是指化合狀態下的CO2量,是HCO3-的近似值.正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1%),小兒較低,為20～29mmol/L(45～65Vo1%).CO2CP受代謝和呼吸兩方面因素的影響.CO2CP減低,提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多).反之亦然.但在混合性酸堿紊亂時並無決定性的意義,例如在呼吸性酸中毒時,pH下降而CO2CP卻上升；反之,呼吸性堿中毒時CO2CP卻下降.因此,CO2CP在呼吸性酸堿平衡時並不能反映體內真正的酸堿平衡狀態.

5.二氧化碳總量(T-CO2)指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和,包括離子化部分的HCO3-,存在於HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和.正常值成人為24～32mmol/L,小兒為23～27mmol/L.

6.動脈血氧分壓(PaO2)是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力.動脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況,主要用於呼吸性缺氧時.PaO2、SaO2(氧飽和度)、O2CT(氧含量或CO2,指每100ml血液中所含氧的總量,包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機體缺氧的情況,但敏感程度不盡一致.SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響,例如,貧血的患兒即使SaO2正常,仍可能缺氧.而PaO2不受其影響,因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標.但對其結果進行分析時,必須瞭解是否吸氧,因為吸氧與不吸氧意義完全不同,因此最好在不吸氧情況下進行測定.

PaO2正常值為10.64～13.3.kPa(80～100mmHg),新生兒為8～11.0kPa(60～80mmHg),靜脈血氧分壓為5.3kPa(40mmHg).一般認為,PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧狀態,此時SaO2為90%,正是氧離解曲線開始轉折的部位.在此以下,隨著氧分壓的下降,SaO2即可降至75%,臨床上已有明顯的發紺.

7.二氧化碳分壓(PaCO2)是指溶解在動脈血中二氧化碳所產生的壓力.由於CO2的彌散能力較大,約為氧的25倍,故可認為,PaCO2基本可以代表肺泡內二氧化碳分壓.PaCO2可以反映肺泡通氣量大小,是反映肺泡通氣功能的良好指標.因此,在肺泡間質水腫、淤血、滲出時,氧的交換已有明顯減少,但二氧化碳交換仍可正常.如患者動脈血氧分壓減低,二氧化碳分壓正常,即提示換氣功能障礙.但如動脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加,說明通氣不足.

PaCO2正常值為4.66～5.99kPa(35～45mmHg),小兒偏低,為4.5～5.3kPa(34～40mmHg),可能與小兒新陳代謝較快、呼吸頻率較快有關.靜脈血PCO2較動脈血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg).

根據臨床需要選擇X線胸片、心電圖、B超、腦CT等檢查.

小兒急性呼吸衰竭預防

1.做好孕期保健(為瞭保障母親和嬰兒健康,提高人口出生素質,《中華人民共和國母嬰保健法》強調瞭孕期保健服務,內容包括:衛生、營養、心理、咨詢、定期產前檢查、懷疑先天性或遺傳性胎兒異常的產前診斷及高危孕婦和胎兒重點監護等),防止早產、難產、產傷等.

2.積極防治小兒肺炎和各種感染性疾病.

3.積極防止發生各種意外.

4.防止藥物中毒或其他中毒.

5.做好各種預防接種.