旋毛蟲病

旋毛蟲病

旋毛蟲病百科

旋毛蟲病(trichinosis,trichinellosis)是由旋毛線蟲(Trichinellaspiralis)引起的人畜共患的寄生蟲病,流行於哺乳類動物間,人因生吃或半熟食含旋毛蟲包囊的豬肉等而感染.主要臨床表現為胃腸道癥狀、發熱、肌痛、水腫和血嗜酸粒細胞增多等.

旋毛蟲病

旋毛蟲病病因

(一)發病原因

旋毛形線蟲(簡稱旋毛蟲)隸屬線形動物門,線蟲綱,旋毛蟲屬,該蟲成蟲細小,前端較細,雌雄異體,雄蟲大小(1.4～1.6)mm×(0.04～0.05)mm;雌蟲為(3～4)mm×0.06mm,其體長為雄蟲的1倍以上,成蟲的消化道包括口,咽管,腸管和肛門,生殖器官均為單管型,雄蟲有睪丸,輸精管,貯精囊和射精管,射精管和直腸開口於泄殖腔,蟲體後端有兩枚鐘狀交配葉,精子經兩交配葉間排出,無交合刺.

雌蟲的生殖器官有卵巢,輸卵管,受精囊和子宮,子宮較卵巢為長,其內可見未分裂的卵細胞,近陰道開口時已發育為成熟的幼蟲,陰道分為薄壁的部分和厚壁較短部分,陰門開口於蟲體前端1/5處.

旋毛蟲成蟲和幼蟲的掃描電鏡觀察,雌雄成蟲體前部的頂端正中央有一裂縫狀開口,從中心伸出一錐刺,口的周圍有左右對稱的寬膨隆部,呈翼狀或蝶狀,其上還有一橢圓形的突出部圍繞口的周圍,在翼狀膨隆外圍表皮上有12～14個對稱排列的小凹陷,可能是頭感器的孔,幼蟲體前端不如成蟲發達,僅自一裂縫狀的口中伸出一錐刺,成蟲和幼蟲表皮光滑無微絨毛或微孔,有環狀橫皺紋與體軸成直角,成蟲表皮上有皮下腺細胞的開口即皮孔,體前1/3處開始呈單列,自1/2至體後l/3為雙列,皮孔的上方覆蓋特殊的帽狀物,系由皮下腺分泌物形成,幼蟲體表未見皮孔,生殖孔在幼蟲期不明顯,成蟲期較發達,雌蟲的生殖孔為陰門,多呈裂縫狀,有時呈半圓形,雄蟲外生殖器顯示出一對交配附器,為木耳狀的突出物,側面呈Y型,其內有兩對乳突或小結節,腹側一對指狀,背側為圓錐鉚釘狀,雌蟲和幼蟲體末端有肛孔,雄蟲無肛孔,泄殖腔開口起著肛孔的作用,幼蟲大小約為100μm×6μm.

旋毛蟲的成蟲和幼蟲都寄生於同一宿主體內,但不能在同一宿主體內再從幼蟲發育為成蟲,中間必須更換宿主,人和豬,貓,狗,鼠類等哺乳動物均易感染,寄生在豬腸內的旋毛蟲雌蟲產幼蟲,經血循環到骨骼肌形成包囊,人則因生吃含幼蟲包囊豬肉而感染,包囊進入新宿主後,經胃液消化,在十二指腸逸出幼蟲,寄生於十二指腸,空腸和回腸,以腸黏膜為食餌,經5～6天,4次蛻皮後變為成蟲,雌雄交配後雄蟲死亡,自腸腔排出體外,雌蟲則繼續長大,並深入腸黏膜,開始產幼蟲,雌蟲的壽命可達1～2個月,每條雌蟲可產幼蟲1500～2000條,產在腸黏膜表面的少數幼蟲從腸腔排出體外,在黏膜內的幼蟲則絕大多數經淋巴管或小靜脈經血循環帶到全身各器官組織及體腔,但隻有到達骨骼肌者才能發育成包囊,幼蟲在血循環中的時間以感染後8～25天為最多,早的在感染後9天,即可到達骨骼肌,由於雌蟲不斷排出幼蟲,陸續進入骨骼肌的幼蟲也可持續1～2個月之久.

幼蟲到達骨骼肌後,穿破微血管,隨著時間延長,繼續增長至1mm大小,出現兩性分化,因其代謝物的刺激,附近肌纖維逐漸將幼蟲包圍,約1個月內形成梭形的包囊,經7～8周成熟,包囊大小約(0.25～0.5)mm×(0.21～0.42)mm,經6個月後開始從兩極鈣化,包囊內幼蟲隨之死亡,有時可存活3～5年,成熟包囊再進入新宿主則重復其生活史,旋毛蟲幼蟲包囊在骨骼肌中抵抗力強,-12℃可存活57天,在腐肉中存活2～3個月,70℃時可殺死包囊幼蟲,但深部肌肉中的幼蟲仍可保持活力,故炒和蒸的時間不足,食後也可發病.

(二)發病機制

本病的發病與食生豬肉習慣有關,而與年齡,性別,職業和季節等無關,發病率的高低和發病的輕重與感染度有關,如果吃進的含活幼蟲包囊數量多至5個/kg體重即可致死,但也有報告,活檢含幼蟲75條/g肌肉,未經任何特殊治療而臨床痊愈者,病變隨進入人體內幼蟲數量及其發育階段和人體對旋毛蟲的反應而異,曾經受過感染者的反應較輕;如進入蟲數多,在幼蟲侵入處及寄生處的腸黏膜有充血,水腫,出血與淺表潰瘍,故初期有許多胃腸道癥狀,當幼蟲移行期,則在其經過處有炎性反應,如急性動脈內膜與外膜炎,全身性血管炎和水腫,在肺部產生灶性或廣泛性肺出血,肺水腫,支氣管肺炎和胸腔血性積液,累及中樞神經系統有非化膿性腦膜炎改變和顱內壓增高,腦脊液中偶有幼蟲,心肌內僅個別發現幼蟲,心包積液或有幼蟲,心肌和心內膜呈水腫,充血,心肌灶性斷裂和壞死,有淋巴細胞,嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤,顯然是由於幼蟲穿過時所引起蟲體毒性作用和過敏反應所致,當幼蟲大量侵入骨骼肌纖維內,因蟲體毒素和其代謝物以及肌纖維破壞所產生有毒物質對人體的影響,可出現中毒性心肌炎,肝細胞脂肪性變及腎細胞混濁腫脹.

骨骼肌中的幼蟲和包囊以舌肌,咽肌,頸肌,胸大肌,腹肌,膈肌和肋間肌為最多,因這些肌肉活動頻繁,血流豐富,進入的幼蟲較多,肌糖原含量較低則有利於包囊形成,由於幼蟲及其代謝產物的刺激,蟲體周圍有間質性肌炎,肌纖維變性,蟲體逐漸蜷曲,最後形成包囊,包囊呈梭形,長軸與肌纖維平行,一個包囊內一般隻一個幼蟲,極少有2～3個或以上,包囊周圍的肌細胞有炎癥細胞浸潤,時久則肌纖維萎縮,炎癥反應減輕,隨著包囊鈣化,幼蟲死亡,則留下若幹異物反應.

幼蟲極少在心肌中發現,有人認為心肌有較高的抵抗力,不適於幼蟲生存而重新進入血液循環;或心肌肌膜較薄弱,未能將幼蟲限制在肌纖維內;也有認為心肌不斷收縮,使幼蟲無法停留.

除上述主要臟器和組織的病變外,幼蟲偶見於視網膜,胰,肝,腎,胎盤,乳腺,乳液,膽汁,骨髓,淋巴結,腦脊液中,造成相應的損害和癥狀.

旋毛蟲病

旋毛蟲病癥狀

潛伏期為2～46天,多數在14天以內,根據幼蟲在體內的發育階段,侵入部位和病變程度的不同,臨床表現可分為小腸侵入期,幼蟲移行期和包囊形成期,但各期之間不一定很有規律,也沒有明顯界限,癥狀輕重取決於幼蟲侵入臟器與部位以及感染度,輕感染者可無癥狀或有輕微胃腸道癥狀和肌痛,重感染者臨床表現復雜多樣,甚至發病後3～7周內死亡.

1.小腸侵入期屬早期,自感染開始至幼蟲在小腸內發育為成蟲,由於幼蟲與成蟲鉆入腸黏膜,以腸絨毛為食,造成黏膜充血,水腫,出血和淺表潰瘍,故早期出現胃腸道癥狀,約半數患者有惡心,嘔吐,腹瀉,腹痛,便秘,厭食等,約1周左右減退,但大多數仍感疲乏,畏寒及低熱.

2.幼蟲移行期屬急性期,主要是幼蟲移行過程中所引起的炎癥反應,如急性動脈內膜炎,全身性血管炎,水腫,肌痛和發熱為主要特征,發熱多在感染後1周,呈不規則或稽留熱型,熱度一般在38～40℃,也可高達4l℃,發熱可持續2周至2個月或以上,多伴頭痛,出汗和各種過敏性皮疹,幼蟲移行期可伴有風團或斑丘疹,肌肉內包囊可形成纖維化或鈣化而成結節,肌痛多由幼蟲到達骨骼肌開始形成包囊所致,肌肉腫脹和硬結感,有明顯觸痛,常為全身性,但以腓腸肌為最重,稍加觸動即疼痛難忍,幾乎呈癱瘓狀態,重癥者還可有咀嚼,吞咽和說話困難,聲音嘶啞,呼吸和動眼時都感疼痛,肌痛可持續3～4周至2月以上.

水腫先見於眼瞼,面部和顳部,重者可波及全身,四肢與軀幹,甚至出現胸腔積液,腹水和心包積液,水腫常在病程1周左右出現,持續2～4周,呼吸道癥狀多見於發病後2周,有陣發性咳嗽,夜間較重,多為幹咳或白色泡沫痰,偶帶血絲,重者有胸痛,肺底囉音,胸透有肺門陰影擴大和可變性肺實質浸潤,嚴重病例出現心臟和神經系統癥狀,心律失常,心尖部有收縮期雜音,心包摩擦音或心包積液,心力衰竭,心源性哮喘及昏迷,抽搐等,心肺功能衰竭常為病死的重要原因.

其他尚有眼結膜和鞏膜水腫,充血,出血,有視力模糊或復視,約2/3病例有指(趾)甲下出血,個別病例有明顯的淋巴結,涎腺腫痛,內臟或肢體可有血栓形成,有肺梗死,腹膜炎等並發癥,少數病例有暫時性肝大.

3.包囊形成期即恢復期,隨著肌肉中包囊形成,急性炎癥消退,全身性癥狀如發熱,水腫和肌痛逐漸減輕,患者顯著消瘦,乏力,肌痛和硬結仍可持續數月,最終因包囊壁鈣化及幼蟲死亡而癥狀完全消失,嚴重病例呈惡病質狀態,因虛脫,毒血癥或心肌炎而死亡.

病史與典型臨床表現,急性期實驗室檢查示外周血嗜酸性粒細胞增高,可持續數月,皮內試驗,免疫熒光抗體試驗,酶標免疫吸附試驗及美黏絮狀試驗有較高陽性,在感染後2～4周即出現陽性反應,進一步確診需肌肉活檢找到旋毛幼蟲.

1.流行病學資料在流行區內病前有生食或食半生不熟的豬肉或其他動物肉及其肉制品史,或有集體發病者,為本病診斷提供重要線索.

2.臨床表現先有胃腸道癥狀,繼而發熱,水腫,肌痛和嗜酸性粒細胞顯著增高者,應當高度懷疑有本病可能,需進一步做病原學檢查.

3.病原學檢查常用肌肉活檢找幼蟲或做血清免疫學檢查,如有陽性發現可以確診

潛伏期為2～46天,多數在14天以內,根據幼蟲在體內的發育階段,侵入部位和病變程度的不同,臨床表現可分為小腸侵入期,幼蟲移行期和包囊形成期,但各期之間不一定很有規律,也沒有明顯界限,癥狀輕重取決於幼蟲侵入臟器與部位以及感染度,輕感染者可無癥狀或有輕微胃腸道癥狀和肌痛,重感染者臨床表現復雜多樣,甚至發病後3～7周內死亡.

1.小腸侵入期屬早期,自感染開始至幼蟲在小腸內發育為成蟲,由於幼蟲與成蟲鉆入腸黏膜,以腸絨毛為食,造成黏膜充血,水腫,出血和淺表潰瘍,故早期出現胃腸道癥狀,約半數患者有惡心,嘔吐,腹瀉,腹痛,便秘,厭食等,約1周左右減退,但大多數仍感疲乏,畏寒及低熱.

2.幼蟲移行期屬急性期,主要是幼蟲移行過程中所引起的炎癥反應,如急性動脈內膜炎,全身性血管炎,水腫,肌痛和發熱為主要特征,發熱多在感染後1周,呈不規則或稽留熱型,熱度一般在38～40℃,也可高達4l℃,發熱可持續2周至2個月或以上,多伴頭痛,出汗和各種過敏性皮疹,幼蟲移行期可伴有風團或斑丘疹,肌肉內包囊可形成纖維化或鈣化而成結節,肌痛多由幼蟲到達骨骼肌開始形成包囊所致,肌肉腫脹和硬結感,有明顯觸痛,常為全身性,但以腓腸肌為最重,稍加觸動即疼痛難忍,幾乎呈癱瘓狀態,重癥者還可有咀嚼,吞咽和說話困難,聲音嘶啞,呼吸和動眼時都感疼痛,肌痛可持續3～4周至2月以上.

水腫先見於眼瞼,面部和顳部,重者可波及全身,四肢與軀幹,甚至出現胸腔積液,腹水和心包積液,水腫常在病程1周左右出現,持續2～4周,呼吸道癥狀多見於發病後2周,有陣發性咳嗽,夜間較重,多為幹咳或白色泡沫痰,偶帶血絲,重者有胸痛,肺底囉音,胸透有肺門陰影擴大和可變性肺實質浸潤,嚴重病例出現心臟和神經系統癥狀,心律失常,心尖部有收縮期雜音,心包摩擦音或心包積液,心力衰竭,心源性哮喘及昏迷,抽搐等,心肺功能衰竭常為病死的重要原因.

其他尚有眼結膜和鞏膜水腫,充血,出血,有視力模糊或復視,約2/3病例有指(趾)甲下出血,個別病例有明顯的淋巴結,涎腺腫痛,內臟或肢體可有血栓形成,有肺梗死,腹膜炎等並發癥,少數病例有暫時性肝大.

3.包囊形成期即恢復期,隨著肌肉中包囊形成,急性炎癥消退,全身性癥狀如發熱,水腫和肌痛逐漸減輕,患者顯著消瘦,乏力,肌痛和硬結仍可持續數月,最終因包囊壁鈣化及幼蟲死亡而癥狀完全消失,嚴重病例呈惡病質狀態,因虛脫,毒血癥或心肌炎而死亡.

病史與典型臨床表現,急性期實驗室檢查示外周血嗜酸性粒細胞增高,可持續數月,皮內試驗,免疫熒光抗體試驗,酶標免疫吸附試驗及美黏絮狀試驗有較高陽性,在感染後2～4周即出現陽性反應,進一步確診需肌肉活檢找到旋毛幼蟲.

1.流行病學資料在流行區內病前有生食或食半生不熟的豬肉或其他動物肉及其肉制品史,或有集體發病者,為本病診斷提供重要線索.

2.臨床表現先有胃腸道癥狀,繼而發熱,水腫,肌痛和嗜酸性粒細胞顯著增高者,應當高度懷疑有本病可能,需進一步做病原學檢查.

3.病原學檢查常用肌肉活檢找幼蟲或做血清免疫學檢查,如有陽性發現可以確診

旋毛蟲病

旋毛蟲病檢查

1.血象在疾病活動期有中等度貧血和白細胞增高,總數在(10～20)×109/L,嗜酸性粒細胞顯著增高,以發病3～4周為最高;可達80%～90%,持續至半年以上;重度感染,免疫功能低下或伴有細菌感染者可以不增高.

2.病原學檢查如有吃剩的殘餘肉,應取標本檢查包囊,或胃蛋白酶消化處理後離心,取沉渣以亞甲藍染色鏡檢,找幼蟲,或將殘肉喂動物(大鼠),2～3天後檢查其腸內幼蟲,如獲旋毛蟲幼蟲即可確診,如已發病10天後,可做肌肉活檢,常取三角肌或腓腸肌活檢,陽性率較高.

在腹瀉早期,可在大便中找到幼蟲,在移行期,偶可在離心的血液,乳汁,心包液和腦脊液中查見幼蟲.

3.免疫學檢查

(1)皮內試驗:用旋毛蟲幼蟲浸出液抗原(1∶2000～1∶10000)取0.1ml,皮內註射後15～20min,皮丘>1cm,紅暈直徑>2cm;而對照用0.1%硫柳汞0.1ml,在另一側前臂皮內註射為陰性反應時即判定皮試為陽性,此法有較高靈敏性與特異性,方法簡單,很快獲結果.

(2)血清學檢查:用旋毛蟲可溶性抗原檢測患者血清的特異性抗體有助於診斷,可用玻片凝集法,乳膠凝集試驗,補體結合試驗,對流免疫電泳,間接免疫熒光抗體試驗和酶聯免疫吸附試驗等檢測患者血清抗體,以後兩者的敏感性與特異性較好,如恢復期血清抗體較急性期增加4倍以上,更有診斷意義.

旋毛蟲患者治療後其血清抗體可存在較長時間,故抗體陽性不能區別現癥患者與既往感染而治愈者,近年來國內采用單抗與多抗雙抗體夾心法ELISA檢測患者血清循環抗原,其陽性率為67.7%(21/31)與72.2%(26/36),而50名正常人和142例其他九種寄生蟲病患者均為陰性,20例囊蟲病患者中僅1例(5%)為陽性,血清循環抗原陽性結果提示體內有活蟲寄生,故可用作診斷又可考核療效.

(3)其他:肌肉活檢找到旋毛幼蟲,尿常規檢查可有蛋白尿及顆粒或蠟樣管型和紅細胞,在病程3～4周時球蛋白增高而白蛋白降低,甚至比例倒置,免疫球蛋白IgE顯著升高.

可相應作X線,B超,心電圖等檢查.

旋毛蟲病預防

1.加強衛生宣傳教育,不生食或食未煮熟的豬肉.

2.改善養豬方法,合理建豬圈,提倡圈養,隔離病豬,不用含有旋毛蟲的動物碎肉和內臟喂豬,飼料應加溫至少55℃以上,以防豬感染,豬糞堆肥發酵處理.

3.滅鼠:鼠類是本病的保蟲宿主,盡力滅鼠,勿使其污染食物和豬食.

4.加強豬肉衛生檢驗,未準衛生許可的豬肉不準上市,尤其個體攤販的豬肉更應衛生監督,屠宰場豬肉應詳細檢查,如將豬肉在-15℃以下冷藏20天或-18℃冷藏24h,使其無害化.