小兒鉛中毒

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒百科

鉛(lead)及其化合物均有毒性,除金屬鉛外,鉛的化合物有很多,如一氧化鉛,四氧化三鉛、二氧化鉛等.環境鉛污染對兒童健康的危害,特別是對生長發育的影響是兒童環境醫學領域中研究最早、最深、最廣的課題,由於鉛的神經毒性作用往往可以在明顯的臨床表現出現之前造成兒童智能發育的損害,研究和預防鉛對兒童的危害在靠智力競爭才能生存和發展的當今社會來說,無疑有重要的現實意義,因而,有關鉛的研究正在成為兒科領域中的熱點之一.鉛是一種具有神經毒性的重金屬元素,在人體內無任何生理作用,其理想的血濃度為零.然而,由於環境中鉛的普遍存在,絕大多數個體中均或多或少存在一定量的鉛,鉛在體內的量超過一定水平就會引起對健康的危害.20世紀60年代以前對兒童鉛中毒的認識停留在臨床階段,隻有出現抽搐、驚厥和昏迷時才考慮鉛中毒的診斷,此後的研究發現,鉛中毒對機體的損害早在出現臨床癥狀以前已經存在,從而提出瞭亞臨床性鉛中毒(subclinicalleadpoisoning)的概念,這一概念一直沿用至今.所以,和傳統的中毒含義不同,兒童鉛中毒並不像有機磷中毒,亞硝酸鹽中毒等表示臨床意義上的中毒,而是表示體內鉛積蓄(即鉛負荷)已經處於有損於健康的危險水平.在20世紀60年代,兒童的血鉛水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被認為是安全的.隨著研究的深入,既往認為正常的血鉛水平先後被證實是有害的,因而,兒童鉛中毒的診斷標準多次修訂.直到20世紀80年代的研究提示,血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右時,雖尚不足以產生特異性的臨床表現,但已能對兒童的智能發育,體格生長、學習能力、聽力產生不利影響,在大量科學研究的基礎上,1991年美國國傢疾病控制中心(CenterForDiseasesControl,CDC)制訂兒童鉛中毒診斷標準為血鉛水平超過或等於0.48μmol/L(10μg/dl),不管是否有相應的臨床表現和其他血液生化變化,這一標準在第一屆世界兒童鉛中毒預防大會(WashingtonD·C,USA,1994)上為來自30多個國傢和地區的學者和官員進一步認定,正陸續為世界各國采納.

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒病因

(一)發病原因

小兒鉛中毒大多經消化道攝入引起,嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類,吮吸塗拭於母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致,當小兒乳牙萌出時,可由啃食床架,玩具等含鉛的漆層而致中毒,有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒,還有食入含鉛器皿內煮,放的酸性食物或飲,食被鉛污染的水和食物等,誤服過量含鉛的藥物,皆可引起急性中毒,此外吸入含鉛的氣體,長期在含鉛的環境中生活皆可引起鉛中毒,引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg.

(二)發病機制

鉛入人體後,被吸收到血液循環中,主要以二鹽基磷酸鉛,鉛的甘油磷酸鹽,蛋白復合物和鉛離子等形態而循環,最初分佈於全身,隨後約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中,少量存留於肝,腎,脾,肺,心,腦,肌肉,骨髓及血液,血液中的鉛約95%左右分佈在紅細胞內,血液和軟組織中的鉛濃度過高時,可產生毒性作用,鉛貯存於骨骼時不發生中毒癥狀；由於感染,創傷,勞累,飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內酸堿平衡時,骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液,使血鉛濃度大量增加,發生鉛中毒癥狀,其中毒機制是:

1.影響血紅蛋白合成: 鉛能抑制血紅素合成中的一些酶,抑制血紅素合成,使血紅蛋白合成受影響,紅細胞內遊離原卟啉(FEP)增加,尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多,這是鉛中毒的早期證據.

2.直接破壞紅細胞: 由於鉛抑制瞭紅細胞內三磷酸腺苷酶的活力,使紅細胞內外鉀-鈉離子比例異常,導致溶血,而且使紅細胞脆性增加,容易破裂而發生溶血.

3.血管痙攣: 鉛影響卟啉代謝,幹擾自主神經,或直接作用於平滑肌導致血管痙攣,內臟缺血以致腹絞痛,中毒性腦病.

4.幹擾腦代謝: 使腦功能障礙,神經細胞出現退行性變.

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒癥狀

1.急性鉛中毒:病兒口內有金屬味,流涎,惡心,嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內生成白色氯化鉛),尚有腹痛,出汗,煩躁,拒食等,當鉛中毒性腦病時,突然出現頑固性嘔吐,伴有呼吸和脈搏增快,共濟失調,斜視,驚厥,昏迷等,此時可有血壓增高及視盤水腫,小嬰兒前囟飽滿,顱骨縫增寬,頭圍增大,重癥鉛中毒常有陣發性腹絞痛,並可見肝大,黃疸,少尿或無尿,循環衰竭等,少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻,病兒多不發熱或微熱,病期較長者有貧血,面容呈灰色(鉛容),伴心悸,氣促,乏力,牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑,但幼兒很少見齒齦的“鉛線”,四肢麻痹,腕,踝下垂征在嬰兒期少見,但年齡大的兒童可有指,趾麻木,有時可見肢體癱瘓,若肋間肌癱瘓可致呼吸困難,甚至呼衰.

2.慢性鉛中毒:多見於2～3歲以後,從攝毒至出現癥狀一般3～6個月,主要以神經系統病變,如癲癇樣發作,運動過度,攻擊性行為,語言功能發育遲滯,此與經常攝入過量的鉛有關或為急性中毒性腦病的後遺癥,這些癥狀隨年齡增長而逐漸減輕,但智力缺陷持續存在,重者可有失明和偏癱,有人認為視網膜點彩常在鉛中毒早期出現.

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒檢查

1.周圍血象

中度以上鉛中毒可有紅細胞和血紅蛋白減少,紅細胞嗜多染,點彩紅細胞增加,檢查熒光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一,其標準是:1%以下為正常,超過2%～10%為輕度增加,超過10%為高,但非特異診斷法.

2.鉛測定

血鉛測定值一般達1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有診斷意義,但因鉛離開血液較快,故此項檢查僅在急性中毒診斷時價值較大,一般兒童血鉛超過600μg/L,可出現明顯的神經系統損害的癥狀和體征；若血鉛水平持續高於400μg/L,即可有不同程度的神經系統損害,有人曾做4～12歲兒童血鉛測定,證明超過245μg/L,即可發生精神發育異常,尿鉛測定可作診斷參考,正常上限值為0.08mg/L,因某些因素影響,可有差異,關於爽身粉的鉛檢查,可加少許醋酸,再滴1%碘化鉀溶液,如出現金黃色,即為含有鉛.

1991年CDC將血鉛水平分為5級,用以表示不同的鉛負荷狀態(loadstateoflead).

Ⅰ級:<0.48μmol/L(10μg/dl).

Ⅱ-A級:0.48～0.672μmol/L(10～14μg/dl).

Ⅱ-B級:0.75～0.912μmol/L(15～19μg/dl).

Ⅲ級:0.96～2.112μmol/L(20～44μg/dl).

Ⅳ級:2.16～3.3μmol/L(45～69μg/dl).

Ⅴ級:>3.36μmol/L(70μg/dl).

其中,Ⅰ級目前認為是相對安全的血鉛水平,而Ⅱ～Ⅴ級屬於不同程度的鉛中毒.

3.驅鉛試驗

對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒,尿鉛測定正常,可作驅鉛試驗,一般用依地酸鈣(CaEDTA)500mg/m2單次肌註,收集其後8h的尿,測尿鉛,若對於所註入的每mg依地酸鈣之尿鉛排出量大於1μg,則提示患者血鉛濃度超過550μg/L.

4.卟啉測定

尿糞卟啉定量法較可靠,其正常值上限為<0.15mg/L,Benson和Chisolm設計的尿糞卟啉定性試驗比較簡單,可檢出血鉛量超過1mg/L的病兒,紅細胞原卟啉明顯增加(正常值<400μg/L紅細胞或<3μg/g血紅蛋白).

紅細胞δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的檢測:隻作為研究大氣中鉛污染的指標,不適合作鉛中毒的診斷指標,我國現訂尿δ-ALA的正常上限為6mg/L,排出量增加與鉛中毒程度明顯相關,其對鉛中毒的診斷價值與尿糞卟啉大致相似.

5.腦脊液檢查

腦脊液壓力可高達58.8～78.4kPa(600～800mmH2O),蛋白量高,白細胞正常,偶達0.03×109/L(30/mm3),多數為淋巴細胞,糖正常.

6.其他檢查

患兒糞便偶見鮮血或潛血,是由於大量鉛質刺激腸道所致,此外血糖往往增加.

X線檢查,患者長骨幹骺端出現密度增加,呈一白色帶,2歲以下鉛中毒X線改變不明顯；腹部平片可見到不透光的物質存在.

小兒鉛中毒預防

由於鉛對神經系統的損害和生長發育的影響是難以逆轉的,因此對鉛中毒的積極預防比治療更重要,對鉛中毒的預防不但有明顯的社會效益,而且還有不可估量的經濟學意義,以美國目前的醫療體制,人均血鉛水平每下降0.048μmol/L(1μg/dl),政府將少支出醫療保障,特殊教育等費用172億美元,預防所產生的直接和間接經濟效益遠超過對該病預防和研究的投入.

預防工作應從以下幾方面著手.

1.減少鉛對環境的污染

此有賴於全社會,特別是政府和環境保護工作者的努力,美國和許多發達國傢通過推廣使用無鉛汽油,取締含鉛油漆和塗料,控制工業污染等措施,使近10年來兒童鉛中毒的流行率大大下降,這些成功的事實已經證明瞭控制環境鉛污染在兒童鉛中毒預防中的關鍵作用.

2.避免兒童接觸鉛源

此有賴於傢長和保育人員的積極配合,以及對兒童鉛中毒有正確的認識,宣傳教育甚為重要.

3.定期篩查

早期發現,及時幹預鉛中毒患兒,使鉛對兒童的毒性作用減少到最低程度,這是兒科醫師和兒童保健工作者的職責,1993年美國兒科學會建議,所有兒童在9～12個月齡時均應進行血鉛測定,並至少在24個月齡時復查1次,除瞭定期篩查外,臨床上凡是遇到下列情況之一者,都必須進行血鉛檢查:發育遲緩,學習困難,行為異常,孤獨癥,驚厥,缺鐵性貧血,腸道寄生蟲感染,語言和聽力障礙,反復嘔吐,反復腹痛,腦水腫.