視網膜動脈栓塞

視網膜動脈栓塞

視網膜動脈栓塞百科

是指視網膜中央動脈或其分支阻塞.視網膜中央血管為終末血管,一旦阻塞,可引起視網膜組織缺血,視力下降,是眼科致盲的急診之一.此病多發生在伴有心血管疾病的老年人.發病者常有偏頭痛、凝血功能障礙、炎癥或感染性疾病、口服避孕藥或外傷等誘因.導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓子、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成,以及眼壓或眶壓增高、眶內腫物使血管受壓等.視網膜脫離手術或眶內手術、球後註射後也偶有發生.主要表現為視力突然急劇下降至手動或光感.少數病人出現單眼一過性黒蒙,幾分鐘後恢復正常,經反復發作後視力喪失.視網膜中央動脈主幹阻塞表現為一隻眼突然發生無痛性完全失明,患眼瞳孔散大,直接光反射消失,間接光反射存在,眼底檢查可見後極部視網膜混濁水腫,黃斑區可透見其深面的脈絡膜桔紅色反光,在周圍灰白色水腫襯托下形成櫻桃紅斑.分支阻塞者則為視野某一區域突然出現遮擋,視網膜呈灰白色水腫,有時可見到栓子阻塞部位.

視網膜動脈栓塞

視網膜動脈栓塞病因

一、發病原因

本病多發生在有高血壓(64%)、糖尿病(24%)、心臟病(28%)、頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人.青年患者比較少見,發病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因,或因風濕性心臟病有心內膜贅生物者.

二、發病機制

導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成,以及從外部壓迫血管等.可為單因素致病,也可以是上述諸因素綜合致病.

1.血管栓塞 主要為各種類型的栓子進入視網膜中央動脈導致血管阻塞.栓子常位於篩板處,因視網膜中央動脈經過篩板時管徑變窄,特別是老年人該處組織硬化,栓子更易在此處存留;其次栓子常位於後極部動脈分叉處.常見的栓子有以下幾類:

(1)膽固醇栓子:為栓子中最常見者,約占87%.栓子來源有67.5%發生於頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者.由於粥樣斑壞死,潰瘍暴露在血流中,含有膽固醇的物質脫落,成為栓子進入視網膜中央動脈.這種栓子比較小,呈黃色反光,通常位於顳側支動脈分叉處,尤以顳上支最易受累.可為單個栓子阻塞,也可為多數性,栓子位於黃斑周圍多支小動脈處,引起血流受阻.阻塞程度因栓子大小而異.幾天後栓子移行至血管遠端,約3個月後可完全消失.

(2)血小板纖維蛋白栓子:常見於缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者.由於血管硬化,內皮細胞受損,致內壁失去光滑性,且內皮下增殖,管腔變窄,血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊,斑塊脫落後可進入視網膜血流.這種栓子比較大,呈灰白色小體,可完全阻塞視網膜血流,患者突然完全失明.較小的栓子可在纖溶作用下數天後完全消失,血循環恢復.大的栓子則可在血管內機化,導致該處血管壁白鞘形成.

(3)鈣化栓子:比較少見,占視網膜栓子的4%.來源於鈣化的主動脈瓣或二尖瓣,或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑,患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病.栓子多為單個,色白無光澤,呈卵圓形,比較堅固.栓子位於篩板附近或進入第1級分支,不易吸收,長期位於視網膜動脈內.

(4)其他少見栓子:包括腫瘤栓子,如心房黏液瘤;脂肪栓子見於長骨骨折患者;膿毒栓子見於亞急性細菌性心內膜炎;矽栓子見於作各種成型或美容手術註入矽制劑者;藥物栓子偶可發生於在眼周圍註射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等.

2.血管痙攣 發生於血管無器質性病變但血管舒縮不穩定的青年人,有早期高血壓的病人,也可發生於有動脈硬化的老年人.輕度的視網膜血管痙攣,患者感到短暫的視力模糊.強烈的陣發性血管痙攣可使血流完全阻斷,產生一過性黑蒙.如果痙攣迅速緩解,視力可恢復正常.痙攣發作頻率和時間長短隨病情程度而異,可多天1次至1天數次,持續時間數秒至數分鐘不等,反復多次痙攣也可使視功能受損.血管痙攣常可因其他原因而誘發,如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變.也可在各種感染性疾患,如流感或瘧疾等,或外源性毒素,如煙、酒、奎寧等中毒時發生.血管痙攣還常合並有偏頭痛或聽力減退.

3.血管壁的改變和血栓形成 由於動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內皮細胞受損,內皮下增殖變性,使血管內皮粗糙、管腔變窄,易於形成血栓.各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎,如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發性結節性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等.炎癥使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔.炎癥、感染或毒素也可刺激血管,發生痙攣、收縮和阻塞.

4.血管外部壓迫 如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網膜脫離手術如鞏膜環紮術、眼內註入膨脹氣體、眼眶手術創傷、過度電凝止血、球後腫瘤或外傷致球後出血等,以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高,均可誘發視網膜動脈阻塞.

視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病,既有血管病變的基礎,也合並有栓塞或其他誘因而綜合致病.

5.其他.如外傷、手術、寄生蟲和腫瘤等以及眼球後麻醉時球後出血,可引起視網膜中央動脈阻塞.

視網膜動脈栓塞

視網膜動脈栓塞癥狀

1、視網膜中央動脈阻塞(centralretinalarteryocclusion)阻塞部位在篩板附近或篩板以上部位.根據阻塞程度可分為完全性和不完全性阻塞.完全性者癥狀嚴重,發作迅速,視力可突然喪失,甚至降至無光感.部分患者(24%)有先兆癥狀,即曾經有突然單眼出現一過性黑蒙,數秒或數分鐘後視力恢復的病史.反復多次發作,最後視力突然喪失.眼部檢查瞳孔開大、直接對光反射消失或極度遲緩.眼底檢查後極部神經纖維層和神經節細胞層由於霧樣腫脹而增厚,尤以後極部黃斑區節細胞數量多的地區明顯.視網膜乳白色彌漫水腫混濁,一般出現在阻塞後1～2h,也有報告發生在阻塞後10min者.由於脈絡膜循環正常,透過菲薄的黃斑組織可見脈絡膜血管呈現的紅色,故黃斑區呈櫻桃紅點.如有睫狀視網膜動脈供應,則該區視網膜呈一舌形橘紅色區;如果這支睫狀視網膜動脈供應黃斑,則中心視力可以保留.視盤色淡,如同時合並有缺血性視盤病變,則顏色更淡,邊界模糊,輕度水腫.視網膜中央動脈及其分支變細、管徑不規則,小動脈幾乎不可辨認,指壓眼球引不出動脈搏動.靜脈管徑也變細,血流停滯呈節段狀,可在血管內來回移動.有的患者有少許火焰狀出血和少量棉絮斑.視野可完全喪失,呈管形視野,或顳側留一小片島狀視野.ERG檢查在完全性阻塞者呈典型的負相波,由於b波起源於內核層,故b波降低.而a波起源於感光細胞層,由脈絡膜血管供應,故呈現負波型.發病2～6周後,視網膜水腫逐漸消退、視網膜內層恢復透明呈暗紅色調,黃斑區櫻桃紅點消退,出現脫色素和色素增生.由於視網膜內層萎縮,視網膜水腫消退後視功能也不能恢復.視網膜中央動脈和靜脈均變細,可伴有白鞘,有的動脈呈銀絲狀,視神經萎縮,視盤色蒼白.極少數病人同時合並有視網膜中央靜脈阻塞,可見視網膜有大片出血,血管隱沒於水腫的視網膜組織中,容易漏診動脈阻塞.根據患者視力突然下降至無光感或手動可以鑒別,靜脈阻塞一般不如動脈阻塞視力下降迅速而嚴重.

有的患者視網膜動脈阻塞不完全,視力下降程度不很嚴重,視網膜動脈輕度狹窄,視網膜輕度水腫混濁,預後比完全性者稍好.

眼底熒光血管造影檢查時由於血管阻塞程度、部位和造影時間的不同,熒光圖像有很大差異.阻塞後幾小時或數天造影,視網膜循環時間延長,表現為動脈和靜脈遲緩充盈.阻塞的中央動脈管腔內無熒光素灌註,而視盤來自睫狀動脈的小分支可充盈,熒光素由視盤毛細血管進入視盤處的中央靜脈形成逆行充盈.由於動脈灌註壓低,管腔內熒光素流變細,或呈節段狀,熒光素不能進入小動脈末梢和毛細血管而形成無灌註區.特別是黃斑周圍小動脈熒光素充盈突然停止如樹枝折斷狀.圍繞黃斑區的小血管偶可見有輕度滲漏和血管瘤樣改變.數周後或在不完全阻塞的病例,血流可完全恢復,熒光造影可無異常發現.但有的病例仍可有毛細血管無灌註區,動脈管徑變細等.

2、視網膜分支動脈阻塞(branchretinalarteryocclusion)多由栓子或血栓形成所致.顳側分支常受累,尤以顳上支為多.視力受損程度和眼底表現根據阻塞部位和程度而定.阻塞點通常在圍繞視盤的大血管處或大的分叉處,可見阻塞處血管內有白色或淡黃色發亮小體.阻塞支供應的視網膜呈扇形或象限形乳白色水腫,如波及黃斑也可出現櫻桃紅點.該支動脈變細,相應靜脈也變細,視野呈象限缺損或弓形暗點.ERG正常或有輕度改變.熒光血管造影可見阻塞動脈和相應靜脈充盈比末梢阻塞支延遲.有的病例在栓子堵塞的血管壁有熒光素滲漏.2～3周後視網膜水腫消退,阻塞支動脈變細並有白鞘.熒光血管造影表現恢復正常.少數病例阻塞支與睫狀血管或阻塞支形成側支循環.

3、前毛細血管小動脈阻塞(precapillaryarterioleocclusion)視網膜前毛細血管小動脈急性阻塞可能與血管內皮受損、血栓形成、血管炎癥或異常紅細胞堵塞及其他因素有關.可見於高血壓、糖尿病或放射病所致視網膜病變或系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞視網膜病變、白血病等血液病.由於前小動脈阻塞,導致局部缺血,抑制瞭神經纖維軸漿運輸,軸漿細胞器聚集腫脹,斷裂形成似細胞體(cystoidbody),檢眼鏡下呈棉絮狀軟性滲出斑.熒光血管造影可見斑狀無灌註區,鄰近毛細血管擴張,有的擴張如瘤樣,晚期熒光素滲漏.根據前小動脈阻塞范圍大小和部位,視力可正常或下降,視野正常或有暗點.數天或數周後棉絮狀斑消失,小動脈重新灌註,重建的毛細血管床呈迂曲狀態.晚期由於視網膜內層局部變薄,透明度增加,形成局限凹面反光區,說明該處視網膜曾經有缺血改變.

4、睫狀視網膜動脈阻塞(cilioretinalarteryocclusion)臨床上偶可見到睫狀視網膜動脈阻塞,Brown報告27例年輕人動脈阻塞有5例為睫狀視網膜動脈阻塞.大多數位於視網膜乳頭黃斑區,如果睫狀視網膜動脈走行長可供應黃斑,則視力受損嚴重,如不供應黃斑則中心視力影響不大.眼底呈一舌形或矩形乳白色水腫區.相應視野缺損.其發展過程與分支動脈阻塞相同.

無論主幹或分支阻塞,根據上述臨床表現,即可做出診斷.在主幹阻塞合並中央靜脈阻塞時,因眼底廣泛出血和水腫,動脈情況可被掩蓋,僅憑眼底所見,易誤診為單純的中央靜脈幹阻塞,但可從視功能突然喪失而予以鑒別.

視網膜動脈栓塞

視網膜動脈栓塞檢查

眼底表現:阻塞超過幾分鐘之後,眼底將出現貧血性壞死,視盤色白,邊緣模糊,視網膜後極部呈彌漫性乳白色水腫,黃斑區因視網膜組織單薄,脈絡膜毛細血管層透露呈現“櫻桃紅斑”,是為本病的典型體征.一般兩周後視網膜水腫消退,但視網膜動脈細小如線,視盤更為蒼白,視力不能恢復.

視網膜動脈阻塞的熒光血管造影表現為:

①中央動脈阻塞時,動脈無灌註;分支動脈阻塞時,血流在分支的某一點中斷或逆行充盈(阻塞動脈遠端的染料灌註早於動脈阻塞點的近端),後期阻塞點具有高熒光.

②充盈遲緩,視網膜動脈完成循環時間在正常約為1～2秒.而在受阻動脈可延長到30～40秒.

③黃斑周圍動脈小分支無灌註.數日後造影可見動脈血流重新出現.

在動脈阻塞後數小時內,視網膜電圖(ERG)的b波迅速減退.

熒光造影檢查,除視盤區外視網膜毛細血管床不灌註,視網膜動脈充盈緩慢.

1、血液流變學檢查可瞭解血液的黏稠度.

2、病理學改變視網膜中央動脈一旦阻塞,血流中斷,視網膜神經上皮層內層立即缺氧及壞死變性,其嚴重程度和速度,與阻塞是否完全相一致.據實驗報道完全阻塞後3h作組織學檢查,已可見到神經上皮層內層細胞膜破裂,核染色質堆積,細胞自溶及液體脫失,此後毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性,留下大片無細胞、無功能的毛細血管區.視網膜內層細胞壞死被吸收後,為神經膠質所代替.

熒光素眼底血管造影(FFA)檢查:因造影與阻塞發生相隔時間、阻塞部位和程度不同,阻塞後血循環代償與重建情況不同,以致造影所見各異.從動脈完全無灌註、遲緩充盈、小分支無灌註直至充盈完全正常等幾種情況均可見到.一般常有下列數種表現:

1、病程早期所見:臨床上在阻塞一開始立即進行FFA的機會可以說是沒有的.所謂病程早期所見,實際上是指發病數小時甚至是超過24h後的造影改變.

主幹完全性阻塞時,視網膜動脈無熒光色素灌註,但視盤有由睫狀動脈供血的毛細血管,卻很快有熒光充盈而且明顯擴張,形成側支吻合,並迅速回流於視盤上中央靜脈根部,使造影劑灌註於靜脈主幹近端,同時呈現特殊的逆流現象,即熒光從靜脈主幹向視盤外靜脈支逆行充盈.

主幹完全性阻塞突然有所緩解或是不完全阻塞時,造影所見因當時的阻塞程度而異,阻塞較強者表現為熒光遲緩充盈.視網膜動脈完全充盈時間,正常眼1～2s,而在受阻動脈可延長30～40s.因此造影動脈期至靜脈出現熒光層流(早期靜脈期)時間也非常緩慢,正常時相差僅1～2s,而此時則長達30～40s.靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀,提示血循環嚴重不暢.阻塞程度較輕者,動、靜脈充盈時間稍有延長或完全正常.

分支完全性阻塞在造影時,可以見到血流至阻塞處突然中斷.在該處管壁有熒光滲漏,分支完全阻塞的另一指征為逆行充盈.由於阻塞支末梢端的壓力相當低,使毛細血管來的血液回流成為可能,因而在阻塞初期熒光片上,可見該動脈末梢端熒光素灌註早於阻塞處近端.

分支不完全性阻塞,阻塞處管壁無熒光滲漏.該動脈支熒光充盈時間比其他正常分支略有延長或完全正常.

2、病程後期:是指阻塞發病後數周乃至數月之後,此時FFA在主幹或分支完全性阻塞眼,雖因側支循環形成而動脈充盈時間恢復正常,但動、靜脈管徑狹窄、血管鞘膜、側支管道及毛細血管無灌註區等仍能見到.有時還可以發現微血管瘤、新生血管等異常熒光及視網膜增生膜等所顯示的假熒光.視野檢查呈現象限缺損或弓形暗點,ERG正常或有輕度改變.

視網膜動脈栓塞預防

1、急救:

一經確診,立即吸入啞硝酸異戊脂,每次0.2ml,每隔1～2小時再吸入一次,連續2～3次;舌下含化三硝基甘油酯片,每次0.3～0.6mg,每日2～3次.Atropine1mg或priscol12.5～25mg以擴張視網膜動脈及解除痙攣.

2、其他註意事項:

本病與全身血管疾病有關,應註意控制高血壓、動脈硬化,避免情緒激動,眼部手術中和術後註意控制眼壓,及時發現及時處理.