糖原貯積病
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心源性休克治療
治療原則:
1.應在嚴密的血流動力學監測下積極開展各項搶救治療.
2.糾正低血容量.心源性休克時由於外周灌註不足,兒茶酚胺分泌增多,導致微循環障礙,繼而微循環淤滯,最終發生多臟器功能衰竭賀DIC,所以改善微循環是治療重點.
3.合理應用多種血管活性藥物和利尿劑.無論何種原因休克,最終都會有周圍循環灌註不足,所以隻要補充適當的液體,擴血管藥總是有益的,在血液動力學監測下(即使沒有血液動力學監測)可以用硝普鈉,心源性休克時使用硝普鈉的目的是降低前後負荷,一般不作為首選,隻用於其它內科治療無效時,一般與多巴胺聯合應用,保證補液充足的前提下應用,硝普鈉使用劑量不能太大.在血壓都不能維持的情況下,硝普納是不能用的.
4.糾正水電解質及酸堿平衡失調.
5.建立有效的機械輔助回圈.
6.治療原發心臟病.
用藥原則:
1.心源性休克病死率極高,治療難度大,各項搶救措施應在嚴密的心臟血流動力學監測下進行,給藥途徑優先考慮經血管直接給藥以盡快獲得療效.
2.心源性休克的治療用藥類型及劑量呈高度個體差異,應結合基礎病變,臨床特點及血流動力學指標綜合制訂全面的治療方案,並隨時進行調整.
3.主動脈內氣囊反搏與藥物治療相配合能提高搶救成功率.
4.急救時多利用用多巴胺的舒血管作用進行搶救.
心源性休克飲食
多以清淡食物為主,註意飲食規律.
心源性休克並發癥
1.休克肺
休克肺的形成與多種因素有關:
(1)肺毛細血管灌註不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹,肺的空氣-血流屏障加厚.
(2)肺泡毛細血管內皮受損,通透性增高,在肺淤血的情況下引起間質性水腫.
(3)肺循環出現彌散性血管內凝血.
(4)腸道內大量內毒素通過血液作用於肺;嚴重創傷,感染,不適當輸液和輸註庫存血,不合理的給氧等,也可能與“休克肺"有關.
2.休克腎
休克可直接影響腎臟的血流灌註,引起腎臟功能性和器質性病變,導致尿量減少,嚴重時可造成急性腎功能衰竭,而急性腎功能衰竭又反過來直接加劇瞭休克.
3.心血管並發癥
嚴重休克在發生彌散性血管內凝血病程中可出現心肌梗死,並產生相應的臨床表現,出現胸痛,胸悶,胸部絞窄感及心源性休克等表現等.
4.心律失常
對休克病人做心電圖有89.3%發生各種心律失常,可見竇性心動過速,室上性心動過速,房性期前收縮,室性期前收縮,室顫,傳導阻滯等.
5.神經系統並發癥
在平均動脈壓降至50mmHg(6.67kPa)以下時,腦灌流量不足,可造成腦組織的損傷和功能障礙,如在短時間內不能使腦循環重新建立,腦水腫將繼續發展,如平均動脈壓繼續下降或下降時間過長(超過5~10min時),則可導致腦細胞損傷,壞死和腦功能衰竭.
6.消化道並發癥
休克時肝臟血流減少,肝臟功能受損,可出現肝小葉中心壞死,嚴重可發展到大塊肝壞死,最終導致肝功能衰竭,在心源性休克時,胃腸道灌註不足,不僅可引起消化,吸收功能障礙,還可引起黏膜水腫,出血,壞死,並發應激性潰瘍和急性出血性腸炎.
7.彌散性血管內凝血(DIC)
心源性休克易導致全身血流速度緩慢,血流淤滯,極易導致血栓形成,甚至微血栓形成,DIC時心肌內微血管栓塞,心肌細胞變性壞死,心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學所證實,臨床可出現出血,休克,多發性微血栓形成,多發性微血管病性溶血等.