老年人房性早搏

老年人房性早搏

老年人房性早搏百科

老年人房性早搏常見於老年心臟病人,如高血壓、冠心病、心肌病、肺心病等.

老年人房性早搏

老年人房性早搏病因

過早搏動可發生於正常人.但心臟神經官能癥與器質性心臟病患者更易發生.情緒激動,神經緊張,疲勞,消化不良,過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作,亦可無明顯誘因,洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用,缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起.冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動.

老年人房性早搏

老年人房性早搏癥狀

主要表現為心悸、心臟“停跳”感,期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”,可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等.也有無癥狀者.可能因期前收縮持續時間較久,患者已適應.此外,期前收縮的癥狀與患者的精神狀態有密切關系,不少患者的很多癥狀是由於對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致.

老年人房性早搏

老年人房性早搏檢查

實驗室檢查:

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其他輔助檢查:

主要靠心電圖診斷,心電圖表現可有以下的表現:

1.典型房性期前收縮心電圖特點

(1)提前出現的異形P′波:P′波形狀和竇性P波不同(圖1).P′波通常不是逆行性的,但若起源於心房下部,其P′波可為逆行性.

(2)P′-R間期均大於0.12s.

(3)QRS波群的形態、時限和基本竇性心律相同.

(4)有不完全性代償間歇(圖1,2).

2.對房性期前收縮典型心電圖特點的描述

(1)P′波:房性期前收縮的P′波提前出現,可重疊在前一竇性心搏的T波之後、T波上,可使T波發生鈍挫、切跡或波幅增高、降低等各種變形.如果提前更早,P′波可重疊在ST段上,或R波降支至S波這一區域內.而ST段、T波、R波降支至S波區域均為心房易顫期,易導致心房顫動的發生.P′波可呈高尖、扁平、雙向或倒置.在同一個導聯上P′波形態可有2種或3種以上,稱多源性房性期前收縮.

(2)P′-R間期:房性期前收縮的P′-R間期均大於0.12s.其長度取決於房性期前收縮的提前程度和房室交接區的傳導功能.發生在收縮晚期的房性期前收縮.P′波發生於T波高峰至T波末尾.由於房室交接區和心室處於相對不應期,故易發生P′-R間期幹擾性延長,常超過0.20s,並常出現室內差異性傳導.房性期前收縮發生在舒張早期,P′波發生於T波末尾至u波末尾.此外,亦偶爾可出現P′-R間期延長和(或)室內差異性傳導.通常在房室傳導功能正常的情況下,舒張早期、舒張中期的房性期前收縮,其P′-R間期為0.12～0.20s.收縮中期的房性期前收縮,即發生於J點至T波高峰間的房性期前收縮,由於房室交接區處於絕對不應期故不能下傳.但少數房性期前收縮如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下傳,則稱超常期傳導；如不落在ST段的中段,而位於收縮中期的其他部位時間內下傳亦系超常期傳導,即空隙現象.如果房性期前收縮發生更早,由於房室交接區正處於絕對不應期,所以P′波後由於阻滯而不產生QRS波,這即為未下傳(或被阻滯)的房性期前收縮.

(3)QRS-T波:通常是正常的,在下列情況下,房性期前收縮後可出現寬大畸形的QRS波:①伴有室內差異性傳導；②伴有預激綜合征；③伴有束支傳導阻滯(圖3).

(4)代償間歇:通常為不完全性代償間歇.還可出現下列三種表現:①少數情況下出現完全性代償間歇,此因房性期前收縮出現晚,P′波落在竇性周期的前20%.此時竇房結沖動已開始發放,兩者在竇房連接處發生幹擾,但下一次竇性沖動仍按時發出,故形成完全性代償間歇；②房性期前收縮呈插入性,即在兩個竇性心搏之間插入一個房性期前收縮,沒有代償間歇(P-P′+P′-P=P-P)；③房性期前收縮發生過早,P′波落在竇性周期開始的15%～17%,可傳入竇房結引起竇性回波,其在心電圖上表現為房性期前收縮後有一個提前出現的竇性P波.

9種類型的代償間歇比較和測量:

X:1個基本心動周長(BCL).

Y:聯律間期(配對間期).

Z’:代償間歇.

P1、P2、P3……:為基本心搏.

Z:為延期的代償間歇(即R3-R4,比BCL稍長).

①無代償間歇:即插入性(間位)期前收縮,期前收縮的聯律間期(Y)+代償間歇(Z)=BCL.它反映瞭基本節律點並沒有發生節律重整.期前收縮在傳導途中遇到基本心律而發生幹擾性傳導中斷或折返.

②次等周期代償間歇:其代償間歇介於①和③之間,即＞BCL,＜2BCL,多見於插入性期前收縮伴基本心律幹擾性傳導延緩.

③等周期代償間歇:即(Z)=BCL.竇性期前收縮即屬此類.

④不完全性代償間歇:代償間歇(Z)＞BCL,但Y+Z＜2BCL.它是基本心律在期前收縮(或S2)影響下發生節律重整而出現節律順延的標志,測定SACT(竇房傳導時間)即是利用這一原理.

⑤完全性代償間歇:(Y)+(Z)=2個BCL,它是基本心律不受期前收縮影響的表現.其原意是此代償間歇的時間完全代償(或彌補)已經縮短的聯律間期.

⑥超完全性代償間歇:Y+Z＞2BCL.主要是由於期前收縮(或S2)直接抑制基本心律的起搏點所致.

⑦特超完全性代償間歇:代償間歇(Z)≥2個BCL.這是基本心律起搏點功能低下,故略受超速抑制的影響就出現起搏功能抑制,如病態竇房結綜合征(圖4).

⑧延期的代償間歇:期前收縮後的代償間歇同④所述,即為不完全性代償間歇,但期前收縮後第2個心動周期(R3-R4間期=Z′)延長而超過一個竇性周長(Y),所以Y+Z+Z′≥3BCL.繼發性停搏亦屬此范疇.

⑨類代償間歇:見於心房顫動伴室性期前收縮,心室律不規則,但期前收縮後仍可見不同程度的代償間歇.

應該註意:測量代償間歇時基本心律為竇性或房性者,測量P1-P3；如基本心律為交接區性或室性者,測定R1-R3間期.

(5)聯律間期:房性期前收縮的聯律間期由同一個異位興奮灶發出,在同一患者應該是固定不變的.

(6)傳導:房性期前收縮所發出的激動可以向上(即逆向)傳導,也可向下(即前向)傳導.

①前向傳導:有以下3種表現:

A.房性期前收縮通過交接區的傳導正常:P′-R間期正常.

B.較早發生的房性期前收縮,由於交接區部分組織仍處於不應期,傳導時間延長,P′-R間期大於0.20s.

C.更早發生的房性期前收縮:由於交接區組織處於完全不應期,房性期前收縮不能下傳,心電圖上僅見提前的P′波,其後無ORS-T波.此稱為下傳的房性期前收縮.

②逆向傳導:有以下4種表現:

A.房性期前收縮逆傳提前激動竇房結:竇房結從這一新的起點開始發出竇性節律,表現為不完全性代償間歇.

B.房性期前收縮在舒張末期時發出:與竇性激動幾乎同時發生,兩者在竇房交接區發生幹擾未影響竇性節律的改變,為完全性代償間歇.

C.房性期前收縮與竇房結發出的激動在心房內發生幹擾:由於兩者均已激動瞭心房的一部分,故形成房性融合波.

老年人房性早搏預防

對房性期前收縮的出現首先要判定是生理性的還是病理性的.

如果為生理性的情況,可消除各種誘因,如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等.應避免過量服用咖啡或濃茶等.必要時可服用適量的鎮靜藥.

如為病理的情況,特別是有器質性病變,如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂等引起者,應積極治療原發病.對器質性心臟病患者,其治療應同時針對心臟病本身,如冠心病應改善冠狀動脈供血,風濕活動者抗風濕治療,心力衰竭的治療等,當心臟情況好轉或痊愈後房性期前收縮常可減少或消失.