胃食管反流病

胃食管反流病治療

治療

1.GERD的非手術治療對有明顯反流病史而不能測食管pH的病人,可采用抗反流試驗治療,來瞭解病人情況,其方法是服用PPI,如泮托拉唑40mg,奧美拉唑20mg或蘭索拉唑30mg,1～2次/d,8～12周,如病情無進步,應在繼續治療中測定pH,采用雙電極導管,一在胃內,一在食管下端,以觀察胃酸抑制是否充分,評估食管酸暴露情況,並明確癥狀與反流的關系.

對已確診為GERD的病人,應首先采用內科療法,內科治療的目的就是消除癥狀,包括使食管炎愈合,防止食管狹窄或Barrett食管等並發癥的發生,在慢性病人,維持癥狀的控制.

非手術治療的原則是:①減少胃食管反流;②減低反流物的酸度;③增強食管的清除能力;④保護食管黏膜.

(1)改變生活方式:GERD病人改變生活方式和用藥同等重要,輕癥和間歇發作癥狀的病人,僅註意改變生活方式便可奏效.

①改變飲食結構,進食習慣和控制體重:GERD病人應以高蛋白,低脂肪食物為主,並減少每餐的食量,避免攝入脂肪含量大的食物,如肥肉和油炸食品,避免用巧克力和驅風劑,如薄荷制劑,少食粗糙食物,如玉米食品,甜食,酸性食物等,避免飲茶和咖啡等飲料,而牛奶是很好的食品,戒除吃零食的習慣,尤其是睡眠前2～3h盡量不進食,肥胖的病人應盡量減輕體重,達到合理的水平,有助於減輕反流.

②體位:在非睡眠時,宜多采取直立位,避免彎腰掃地和用力提重物等,睡眠時,應取半臥位,簡單的半臥位是墊高床頭約30°,但此種臥位易於下滑,最好是後背和床尾均墊高,避免穿緊身衣服.

③戒煙酒煙:酒影響食管清除酸,並降低LES張力,反流癥狀嚴重者應力求戒除吸煙和飲酒,特別是烈性酒的習慣.

④避免服用促使反流的藥物:如抗膽堿能藥,茶堿,安定,多巴胺,黃體酮,鴉片類藥物等,均在禁用之列,一些年老GERD病人,常同時服用治療冠心病藥物,如鈣通道阻斷藥,產生治療矛盾,應根據具體情況決定藥物的取舍.

(2)藥物治療:應用藥物是治療GERD最常用,最重要的方法,藥物治療的目的是:減低胃內容物的酸度和量;增強抗反流屏障能力;加強食管酸清除力;增強胃排空能力;增強幽門括約肌張力,防止十二指腸胃反流;在有炎癥的食管黏膜上形成保護層,以促進炎癥愈合,常用藥物有以下幾類:

①抗酸藥:抗酸藥是應用最早和最廣泛的藥物,其作用機制是中和胃內容的酸,提高食管內反流物的pH,從而減低胃蛋白酶的活性,還能輕度增高LES張力,故這類藥物用於癥狀治療,緩解癥狀作用迅速,適用於解除輕癥或間歇發作的燒心癥狀,單用此類藥物難使食管炎癥愈合,故僅用作其他藥物的一個輔助藥.

早年應用的抗酸藥有碳酸氫鈉,氫氧化鋁,氧化鎂,三矽酸鎂,碳酸鈣等,均口感欠佳,且鋁鹽易引起便秘,鎂鹽易引起腹瀉,目前,已把這些抗酸藥制成復合劑,如胃得樂,胃必治,樂得胃等,這些抗酸藥均不宜長期服用,長期服用鋁制劑易影響磷在腸道吸收,而致骨的病損,對人類神經系統也有潛在危險.

②抗分泌藥:常用組胺H2受體拮抗藥和質子泵抑制劑.

A.組胺H2受體拮抗藥:此類藥物作用機制系與組胺競爭壁細胞上H2受體,占領該受體,從而抑制組胺刺激壁細胞的泌酸作用,使胃酸分泌減少和反流物酸性減低,減少其對食管黏膜的損傷作用,促進食管黏膜炎癥愈合,H2受體拮抗藥並不增強LES張力,對食管和胃排空亦無影響,常用的H2受體拮抗藥有西咪替丁(甲氰咪胍,商品名泰胃美),雷尼替丁,法莫替丁和尼紮替丁,此類藥病人均有很好耐受,不良反應少,短期應用標準劑量能成功地使60%～70%的病人緩解癥狀,最佳服藥時間是早餐和晚餐之後,H2受體拮抗藥常被內科醫師視為治療GERD的標準首選藥物,但此類藥物僅能使48%的病人食管炎得到愈合,長期用藥治愈嚴重食管炎者甚少,僅25%～45%的食管炎病人在1年之後未再出現食管黏膜損害.

總的來說,除瞭輕癥GERD病人,標準劑量的H2受體拮抗藥作用有限,加大劑量能提高76%～85%病人的愈合率.

B.質子泵抑制劑(PPI):此類藥物的問世是治療GERD的一個突破,目前有奧美拉唑(omeprazole),蘭索拉唑(1ansoprazole),潘托拉唑(pantozole),雷貝拉唑(rabeprazole)(波利特)等幾種PPI可供采用,此類藥物特異性地作用於胃黏膜壁細胞,降低壁細胞中的H+/K+-ATP酶的活性,從而能強有力地抑制胃酸的分泌,緩解癥狀和使食管炎癥愈合,對愈合糜爛性食管炎,勝於H2受體拮抗藥,本品宜在早晨服用,效果大小與劑量有關,多數報告指出該藥對85%～96%的病人有效,包括用其他療法治療失敗的病例,但也並非所有的病人均對此藥有充分反應,即使每天2次用藥,仍有70%的病人夜間胃內酸度恢復到pH4以下至少1小時以上,正當此時可能有50%的病人發生反流,雖然此類藥物是通過抑制質子泵來減少胃酸分泌,這種作用方式尚有局限性,如藥物的作用不夠迅速,單次用藥後,在l小時之內可測到其效能,最大效能見於用藥後6h,1天1次用量的作用能持續3天,這對一次性癥狀發作和酸抑制藥診斷試驗者來說,要求作用迅速而短暫抑制酸分泌藥物,顯然有較大差距.

PPI遠期療效優於其他藥物,但約半數病人要增加劑量才能維持愈合的療效,應用奧美拉唑期間,血清胃泌素水平升高2～4倍,個體之間有很大差異,臨床上無重要性,長期應用奧美拉唑能引起食管黏膜上皮增生,值得註意,潘托拉唑與奧美拉唑和蘭索拉唑相比,對細胞色素P450依賴性酶的抑制作用較弱.

③促動力藥:

A.甲氧氯普胺:商品名胃復安,滅吐靈,已使用多年,目前較少應用,它是一種多巴胺受體拮抗藥,對食管和胃有促動力作用,如增進食管蠕動和胃排空,升高LES基礎壓力,起到抗胃食管反流的作用,此藥也能促進幽門和十二指腸擴張,增進十二指腸,空腸和回腸的蠕動,加速腸內容物的通過,用量為5mg,3次/d,飯前15～30分鐘服用,臨床上認為此藥減輕癥狀作用有限,難使食管糜爛或潰瘍性病變愈合,故多用於輕癥病人;或認為此藥不能作為一種單藥用於治療GERD,由於它能通過血腦屏障,拮抗中樞神經系統的多巴胺受體,使膽堿能受體相對亢進,產生神經精神方面的不良反應,如倦怠,嗜睡,焦慮和錐體外系統反應,甚至昏迷,不良反應嚴重時應停止用藥.

B.多潘立酮:商品名嗎丁林,是另一類多巴胺受體拮抗藥,影響胃腸道動力的作用與甲氧氯普胺相似,本品主要是促進和調整上消化道的動力,治療反流性食管炎的療效並不理想,一般劑量為10mg,3～4次/d,飯前15～30分鐘服用,癥狀嚴重者也可在睡前加服1次,本品副作用和不良反應輕微,它僅微量透過血腦屏障,不致產生神經精神癥狀,但仍可進入腦幹的化學感受器,起止吐作用.

C.西沙必利:商品名普瑞博思,也是一種促動力藥,其主要作用是5-羥色胺(5-HT)第四受體的激動藥,刺激腸肌叢神經元,促進平滑肌運動,在動物實驗和在人體上均觀察到本品對全消化道平滑肌都有促動力作用,對GERD,能提高LES張力,促進食管排空和酸清除,增進胃排空,雖然西沙必利能增加LES張力,但對控制GERD最主要的發病機制tLESRs的作用不明顯,西沙必利治療GERD可偶而產生QT間期過度延長,尖端扭轉型室速及(或)室顫,表現為每一連續心搏的QRS電軸均較前一個輕度變化且圍繞等電位線轉動,因此,西沙必利具有在某種程度與新的選擇性Ⅲ類抗心律失常藥相似的電生理與促心律失常特性,這些特性可以解釋尖端扭轉型室速的發生.

D.莫沙必利(mosapride):商品名加斯清(gasmotin),是1998年上市的胃腸促動力藥,具有緩解腸易激綜合征的腹痛,腹脹和便秘等癥狀;對糖尿病型胃輕癱有減輕飽脹,噯氣,早飽,上腹痛,惡心和嘔吐等癥狀;對GERD病人能增高LES壓力,提高食管蠕動振幅,促進胃排空,從而抑制瞭胃食管反流和十二指腸胃反流,縮短瞭食管酸暴露時間,減輕瞭反流癥狀,10mg,3次/d,8周後癥狀改善率達97.4%,與西沙必利相比,GERD病人總體改善率西沙必利為68.5%,加斯清為74.1%,最重要的是本品沒有西沙必利延長QT間期,誘發尖端扭轉型室速或室顫等嚴重心臟不良反應,因而是一安全和高效的胃腸動力藥.

E.氯波必利(clebopride):是一種高選擇性的苯甲酰胺類多巴胺受體拮抗藥,該藥具有劑量小,起效快,療效高,用途廣,服用安全等優點,總有效率91.4%,通過220例病人的臨床觀察,該藥治療2～4周後控制燒心,反酸癥狀有效率達80.7%,口服O.68mg,3次/d,5天,無積蓄性.

F.伊托必利(itopride):商品名瑞復啉,具有多巴胺D2受體拮抗劑藥及乙酰膽堿酯酶抑制藥的雙重作用,通過刺激內源性乙酰膽堿釋放並抑制乙酰膽堿水解,可增強胃的內源性乙酰膽堿,增強胃和十二指腸運動,促進胃排空,並有中等強度鎮吐作用,對GERD的作用研究尚少,用量成人50mg,3次/d,.

④黏膜覆蓋藥:

A.藻酸鹽抗酸劑:是一種抗酸藥和藻酸的復合物,其作用與一般抗酸劑不同,嚼碎後服下,在唾液和胃酸作用下產生一種浮遊的粘性凝膠,形成一保護食管黏膜炎癥的屏障,以促使其愈合,所以,其作用較之單純抗酸劑為好,本品的抗酸作用迅速可靠,咀嚼和吞咽動作還能促進唾液分泌和刺激食管蠕動,亦有利於食管炎癥的愈合,對輕,中度反流性食管炎有較好的緩解癥狀效果;對較嚴重的食管炎,可作為一種附加的治療,國內產品有蓋胃平,含海藻酸,三矽酸鎂和氫氧化鋁,劑量為3～6片,3～4次/d,飯後,睡前或發病時嚼後用水沖服,因本品含有鋁,鎂等成分,故不宜長期服用.

B.硫糖鋁:本品為含有8個硫酸根的蔗糖鋁鹽,呈弱堿性反應,其中和胃酸的作用很弱,在酸性胃液中凝聚成粘稠的糊狀物,附著在黏膜表面,形成一層保護膜,它與潰瘍面的親和力比正常黏膜強6～7倍,對硫糖鋁治療GERD的效果有分歧意見.

C.膠體次枸櫞酸鉍:又稱三鉀二枸櫞酸鉍鹽,商品名德諾,是三價鉍的復合物,由許多氫氧化鉍和枸櫞酸結合而成的基本單元,它們互相連接,形成一個大分子,在水溶液中呈膠體狀態,它與蛋白質有一種很強的親和力,結合後能形成穩定的化合物,本品既不中和胃酸,也不抑制胃酸分泌,而是在胃液pH條件下,與黏膜損傷處的蛋白質結合,形成一層薄膜覆蓋在任何黏膜損傷處,從而隔絕瞭胃酸,酶及食物對損傷黏膜的侵蝕作用,有利於黏膜炎癥的修復和愈合,它也與正常黏膜蛋白質結合,但結合量少,本品劑量為240mg,2/次,早飯和晚飯前半小時空腹嚼服,短期服用副作用很少,偶有頭痛,眩暈,腹瀉和極少的過敏反應,有極少量可被血液吸收,由腎排泄,有嚴重腎功能障礙者禁用.

本品還能與胃蛋白酶發生螯合作用而使其失活,鉍離子能促進黏液分泌,對損傷黏膜的愈合有一定幫助,研究還證明本品刺激胃和十二指腸黏膜合成前列腺素,起保護細胞的作用;還有殺滅幽門螺桿菌的作用,因此也有治療胃和十二指腸潰瘍的功能.

2.手術治療GERD病人出現重度食管炎,出血,狹窄,存在食管旁疝及該種疝的並發癥,Barrett食管等,均是手術治療對象.

GERD手術治療的結果應是:①持久而完全地緩解全部癥狀,消除反流引起的並發癥,②需要時能隨意噯氣,以緩解胃脹氣,③必要時能嘔吐,④24小時食管pH監測證明反流已被控制,⑤手術後病人恢復正常生活,不再需要藥物治療,能平臥睡眠而不需改變體位,不必再嚴格控制飲食.

(1)適應證:①GERD的重大並發癥,如重度食管炎(Savary-MillerⅢ或Ⅳ級以上),食管狹窄擴張療法失敗者,短食管,②充分而系統的藥物治療,歷時半年或1年以上不能緩解反流癥狀和消除並發癥者,③食管運動障礙性疾病(如賁門失弛癥)行賁門肌層切開術,為瞭防止日後的胃食管反流,④經下咽部或UES下方電極pH監測證實,反復發作的喉部和肺部並發癥確由反流引起,以及反流引起的哮喘發作,⑤兒童的胃食管反流引起並發癥,特別是頻繁發作的肺部並發癥,⑥手術後復發,並有嚴重反流癥狀者,⑦食管旁疝,⑧Barrett食管,有反流癥狀,藥物治療不成功者;細胞有重度異型改變或癌變,⑨上腹部疾患與有癥狀的胃食管反流同時存在.

(2)禁忌證:①內科治療不充分,②缺乏反流的客觀事實,特別是內鏡檢查和食管24小時pH監測的證據,③癥狀是否由胃食管反流引起尚難肯定,目前癥狀不排除是由心絞痛,胃本身疾患或膽系疾患引起,④有精神癥狀的非胃食管反流病人,病人有疑似反流的癥狀,同時見到他人有抗反流手術治療成功的經過,而要求手術治療,⑤僅有胃食管反流而無並發癥,⑥無癥狀的滑動性食管裂孔疝.

(3)手術的選擇:

①經腹徑路手術:A.大多數抗反流手術的設計是經腹切口,B.同時須處理腹部其他病變,C.手術切口疼痛較胸部切口為輕,易為病人所接受,D.腹部切口適合普通外科醫師采用,E.心肺功能差的老年人.

②經胸徑路手術:A.某些抗反流手術必須經胸操作,如Barrett食管和糾治短食管的手術,B.食管狹窄手術,C.抗反流手術失敗再次手術時,D.過於肥胖的病人,E.需切除食管並行重建手術,F.有的病人經胸也可處理上腹部其他病變,術野的暴露甚至於較腹部切口為佳,G.有腹部手術史的病人,經腹手術可能遇到嚴重腹腔粘連,H.食管旁疝一般采用經胸切口,I.需同時行食管長肌層切開時.

(4)手術重建抗反流機制的原則:①手術應使LES靜息壓恢復到胃內壓2倍的水平,如胃底折疊前胃內壓為6mmHg,則術後LES靜息壓至少應達到12mmHg,②手術所建立的LES高壓帶的長度不短於3cm,③LES應盡量放回腹腔,使之感受到腹腔的正壓,對多數無其他並發癥的能還納的食管裂孔疝,應將胸部食管周圍予以遊離,直達主動脈弓水平,這樣可延長食管,在腹內建立一夠長的食管腹段,④賁門部能在吞咽時松弛,胃底折疊不應增加LES松弛時的阻力,使超過食管蠕動產生的推動力.

有關手術治療GERD的程式和手術選擇如.

(5)抗反流手術方法:

①Nissen手術:Nissen手術是360°全胃底折疊術,1956年首先由德國醫師RudolphNissen設計和發表,屢經改進,於1977年最終定型,此種全周胃底折疊術目前已被奉為抗反流外科的經典手術,為應用最多的一種術式,他認為此手術能消除食管裂孔疝,使賁門復位,“過度"糾正瞭食管胃角,在括約肌處建立瞭一個活瓣機制,更全面地說,Nissen手術可以:A.升高LES壓力,B.LES基礎壓力持續升高,即使松弛,也達不到胃內壓水平,C.折疊的胃底起一活瓣作用,允許食物單方向運動,D.胃底折疊防止瞭胃底部的膨脹,因胃底膨脹可引起tLESRs.

Nissen是采用左肋下切口進路,目前臨床上是經上腹正中切口操作,進腹後,先切斷左側三角韌帶,向右牽拉肝左葉,從食管腹段前面橫行切開後腹膜和膈食管膜,遊離足夠長的食管下段,繞以紗帶或細橡膠管,作為牽引,充分遊離胃底部,在胃小彎側切開肝胃韌帶及離斷胃左動脈的幾個分支,大彎側切開胃脾韌帶,離斷胃短動脈,胃上部的後面予以遊離,剔除賁門部的脂肪組織,註意勿損傷迷走神經,將遊離的胃底由賁門後面拽向右側,在食管胃連接部前面與左側的胃底相遇,即形成360°的包繞,間斷縫合胃底,為4～5針漿肌層縫合,中間穿經食管肌層,全部縫合長6cm,為瞭避免滑脫,把折疊的胃壁下邊用間斷漿肌層縫合於胃壁上,縫合時,經口在食管內插一46～50F的Maloney探條作支撐物,可防止縫合過緊,胃底縫合部分的松緊度以能通過一指為宜,在食管後面縫合左,右膈腳,以縮窄膈裂孔,打結後,膈裂孔應能通過一手指.

目前,全胃底折疊術經過改良,多趨向做更短的縫合,縫合長度僅1～2cm,DeMeester提倡隻縫合1針,並加襯墊物,以防撕脫,減少縫合針數是為瞭避免術後的吞咽困難和氣頂綜合征(gasbloatsyndrome,GBS)等機械性並發癥.

Nissen手術還常與其他術式結合應用,如糾治短食管的Collis-Nissen手術,食管狹窄的Thal-Nissen手術等.

Nissen手術亦可經胸操作,主要用於極度肥胖,短食管,手術後復發和胸部有其他情況需處理的病人.

②Belsey4號手術:Belsey4號手術(BelseyMarkⅣ)是240°的胃前壁部分折疊術,Belsey經過多年實踐,試圖設計一恢復賁門活瓣機制的手術,在先後放棄前3種不滿意的手術方法之後,最終把第4種手術方法作為定型手術,稱之為4號手術.

手術步驟:經左胸第6肋間進胸,遊離食管,向上直達主動脈弓下方,從賁門前面切開腹膜,遊離賁門部全周和胃近端,左膈下動脈和胃左動脈的分支均予切斷,剔除食管胃連接部的脂肪組織,註意保護迷走神經,後面,用3～5針不吸收材料縫合左右膈腳,縫線暫不打結,前面,用兩排縫線縫合折疊食管胃連接部,每排至少包括3針,均為垂直褥式縫合,第1排,在胃上縫漿肌層,在食管上縫肌層,縫合分別在食管胃交界部以上,以下1.5cm處,在第1排打結之後,第2排縫線首先從距膈裂孔邊緣1cm處由膈上穿至膈下,再縫合胃與食管,如同第1排的縫法,最後,縫針從開始縫合處膈下穿至膈上,打結,這樣食管胃交界部自然降至膈下,並與膈裂孔邊緣附著,此兩排縫合包繞瞭食管胃連接部全周的240°,後面,膈腳的縫線松松打結,食管與其後面的膈裂孔應能很容易地插入一手指.

Belsey認為其手術的優點是:A.充分遊離食管,使LES部位恢復成5cm長的高壓帶,無張力地還納入腹腔,符合生理,B.左側第6肋間切口,可切斷肋軟骨弓,充分暴露上腹部,便於處理同時存在的上腹部病變,C.嚴重食管炎或食管運動障礙者,此手術是指征,D.適合處理復發性胃食管反流,E.適用於肥胖者.

Belsey手術存在的問題是:A.食管壁肌纖維薄弱,縫合後有組織被切割的可能,B.部分折疊能否徹底起抗反流作用,亦成問題.

③Toupet手術:Toupet手術是270°部分胃底折疊術,1963年由Toupet所倡用,此手術的目的是減少術後吞咽困難和GBS的發生,這些並發癥多見於Nissen手術之後,起初是在開式經腹情況下施行,現多在腹腔鏡下施行.

手術步驟:先遊離食管下端及胃底,一如Nissen手術的做法,松松地縫合左右膈腳,將胃底從賁門後面牽拉至右側,先與膈裂孔的右側邊緣(即右膈腳的上方)縫合數針,再把食管的兩側與胃底縫合,胃底包繞食管約270°(食管周徑的1/4無胃底包繞.

④Watson手術:Watson1991年報告他設計的一種抗反流手術,認為此手術更符合生理.

手術步驟:切開膈食管膜,用帶子牽拉食管,遊離食管周圍粘連,使疝復位,食管可能在腹腔有4～6cm的長度,將食管牽向前,暴露膈腳,在食管後面予以間斷縫合,所餘膈裂孔縫隙以能通過一示指為度,再將食管右後壁縫合於右側膈腳上,將胃底頂部漿肌層與膈的下面縫合,便建立瞭食管之間胃的銳角,再做一120°前外側胃底折疊術,即把胃底內面與食管前面作間斷縫合.

⑤Dor手術:Dor手術是胃前壁180°包繞,1962年由Dor所發表,方法是將胃底松動後拉至食管前面,縫合於食管腹段的左側壁和前壁上,遊離胃底時可離斷1支或數支胃短動脈,或不予離斷,食管與胃兩行縱行縫合長4cm,最後將左右膈腳縫合,賁門失弛癥行賁門肌層切開術後,行Dor手術可將胃底掩蓋在顯露食管胃黏膜下層的創面上,起保護作用,此種術式還可恢復足夠長度的腹段食管.

⑥Lorta-Jacob手術:1957年公佈,為食管胃底固定術,手術方法為全周遊離食管末端及賁門部,用3,4針間斷縫合線縫合胃底與食管下端左側壁,形成極小的角,再將胃底固定於膈下,在食管後面縫合左右膈腳.

⑦Kümmerle手術:1972年應用,有報告手術復發率為20%,其中僅6%需再手術,此手術方法簡單易行,不須遊離賁門部,將膈腳在食管前間斷縫合,與食管間可容一指通過,將胃底縫合於膈下面,縫合起始於食管左旁1cm處,沿向前向左方向進行.

⑧賁門斜行套疊術:賁門套疊術是國內學者設計的一種抗反流手術.

具體方法:先縫合左右膈腳,縫線暫不打結,充分遊離食管下端和胃底,確認食管胃連接部,以此處為中心將食管與胃縫合,使食管末端套入胃底之內,套入深度為:胃大彎側在食管胃連接部以上,以下各套入5cm,胃小彎套入3cm,胃前壁和胃後壁正中均套入4cm,除此4點縫合之外,其餘再在胃壁和食管之間補充縫合數針即完成套疊,最後膈腳之縫線打結.

此手術可在腹腔操作,對短食管,也可在胸腔操作.

胃食管反流病飲食

餐後易致反流,故睡前不宜進食,白天進餐後也不宜立即臥床.控制飲食,少食多餐.戒煙以增強食管黏膜抵抗力.酒、濃茶、咖啡、巧克力等均可降低LES壓力,應少用或禁用.高脂飲食能促進縮膽囊素和促胃液素分泌增多,降低LES壓力,應減少脂肪的攝入.

胃食管反流病並發癥

並發病癥

1、食管狹窄Patterson(1983)統計約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來.食管狹窄是GERD後期的嚴重並發癥,約10%的接受藥物治療的病人發生食管狹窄(Marks,1996).另有統計反流性食管炎病人7.0%～22.7%可發生食管狹窄.

食管狹窄是食管壁反復發作消化性潰瘍所形成.炎癥先從黏膜充血、水腫和糜爛開始,進一步形成食管壁的潰瘍.潰瘍的炎癥一般深達黏膜下層,並可進而破壞淺肌層,特別嚴重者則累及食管壁全層和引起食管周圍炎.黏膜下層纖維母細胞浸潤最明顯,所形成的結締組織使食管壁增厚和纖維化,導致食管環形狹窄和縱行縮短,瘢痕組織取代瞭正常食管壁組織.由於壁內的血管栓塞,肌層亦可發生萎縮.

狹窄部位有時存在深潰瘍,潰瘍底部有一層肉芽組織和膿性纖維蛋白滲出物.盡管局部血管因內膜下纖維化而狹窄,但可被侵襲引起嚴重出血.如潰瘍愈合,由腺上皮修復替代.潰瘍也可穿孔.狹窄常與Barrett食管同時存在.食管壁的炎癥如累及部分肌層或全肌層,即可能形成食管狹窄.理論上講,以縱行肌為主的破壞導致食管縮短,成為短食管;以環行肌為主的纖維化則形成食管狹窄,故短食管與狹窄常合並存在.兩者均可伴有食管裂孔疝.

狹窄多發生於食管下段靠近食管胃連接部;高位狹窄則見於Barrett食管,有兩型:一型位於鱗狀上皮與Barrett上皮交界處,是反流性食管炎的結果;一型位於柱狀上皮內襯的范圍內,系慢性Barrett潰瘍愈後形成.

短的狹窄較多,一般為1～2cm或2cm,位置接近食管胃連接部.長者可達5cm或更長,但少見.管腔小於3mm,狹窄段長於3cm即為重度狹窄.據統計,約75%為短段狹窄,14%為環狀狹窄,11%為長段狹窄.

2、短食管短食管見於病期長的GERD病人,或以前曾做過多次抗反流手術的病人.壁性炎癥和纖維化導致食管縮短,並可伴有食管管腔狹窄.

3、Barrett食管由於胃食管反流與酸性胃液(胃酸)導致食管下段鱗狀上皮潰瘍形成及鱗狀上皮的破壞,繼而病變區被柱狀上皮上移替代所致.內鏡檢查可見食管下段粉紅色小舌形柱狀上皮4、Schatzki環Schatzki環發生於鱗狀上皮與柱狀上皮交界部.此環上面為鱗狀上皮,下面為柱狀上皮.環較薄,在食管放射線照片上測量,一般不到5mm.由於Schatzki環明顯縮入管腔,故有吞咽困難癥狀.