心肌梗死

心肌梗死

心肌梗死百科

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死.臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可並發心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命.本病在歐美最常見,美國每年約有150萬人發生心肌梗死.中國近年來呈明顯上升趨勢,每年新發至少50萬,現患至少200萬.

心肌梗死

心肌梗死病因

主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化,其嚴重度和持續時間取決於梗死的部位、程度和范圍.心臟收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調,左心室壓力曲線最大上升速度(dp／dt)減低,左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多.射血分數減低,心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常,血壓下降,病情嚴重者,動脈血氧含量降低.急性大面積心肌梗死者,可發生泵衰竭--心源性休克或急性肺水腫.右心室梗死在MI患者中少見,其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學變化,右心房壓力增高,高於左心室舒張末期壓,心排血量減低,血壓下降.AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭,按Killip分級法可分為:

I級尚無明顯心力衰竭;

Ⅱ級有左心衰竭,肺部羅音<50%肺野;

Ⅲ級有急性肺水腫,全肺大、小、幹、濕羅音;

Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化.

心源性休克是泵衰竭的嚴重階段.但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重.心室重塑(femodeling)作為MI的後續改變,左心室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄和非梗死節段心肌增厚,對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響,在MI急性期後的治療中要註意對心室重塑的幹預.心室重塑對患者的預後造成很大影響,所以目前一些抗高血壓藥物有抗心室重塑功能,被廣泛推薦運用,比如ACEI類抗高血壓藥物等.

心肌梗死

心肌梗死癥狀

先兆

50%～81．2%患者在發病前數日有乏力,胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀,其中以新發生心絞痛(初發型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出.心絞痛發作較以往頻繁、程度較劇、持續較久、硝酸甘油療效差、誘發因素不明顯.同時心電圖示sT段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低,T波倒置或增高(“假性正常化")即前述不穩定型心絞痛情況,如及時住院處理,可使部分患者避免發生MI.

癥狀

疼痛這是最先出現的癥狀,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但常發生於安靜或睡眠時,疼痛程度較重,范圍較廣,持續時間可長達數小時或數天,休息或含用硝酸甘油片多不能緩解,病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼,有瀕死之感.在我國約1/6-1/3的病人疼痛的性質及部位不典型,如位於上腹部,常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;位於下頜或頸部,常被誤認為骨關節病.部分病人無疼痛,多為糖尿病人或老年人,一開始即表現為休克或急性心力衰竭;少數病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀,而事後才發現得過心肌梗死.

全身癥狀主要是發熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由壞死物質吸收所引起.一般在疼痛發生後24-48小時出現,程度與梗死范圍常呈正相關,體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續一周左右.

胃腸道癥狀約1/3有疼痛的病人,在發病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌註不足等有關;腸脹氣也不少見;重癥者可發生呃逆.

心律失常見於75%-95%的病人,多發生於起病後1-2周內,尤其24小時內.心電圖可呈現彌漫性異常.

低血壓和休克疼痛期中,會導致血壓下降,可持續數周後再上升,且常不能恢復以往的水平.如疼痛緩解而收縮壓低於80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現.

心力衰竭主要是急性左心衰竭,可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現.發生率約為20%-48%,為梗死後心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致.病人出現呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等,嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的表現,出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等.右心室心肌梗死者,一開始即可出現右心衰竭的表現.

體征

心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大;心率多增快,少數也可減慢;心尖區第一心音減弱;可出現第四心音(心房性)奔馬律,少數有第三心音(心室性)奔馬律;10%～20%患者在起病第2～3天出現心包摩擦音,為反應性纖維性心包炎所致;心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致;可有各種心律失常.

血壓除極早期血壓可增高外,幾乎所有患者都有血壓降低.起病前有高血壓者,血壓可降至正常,且可能不再恢復到起病前的水平.

其他可有與心律失常、休克或心力衰竭相關的其他體征.

心肌梗死

心肌梗死檢查

心電圖

心電圖有進行性和特征性改變,對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變,都有很大幫助.心電圖波形變化包括三種類型:

壞死區的波形向壞死心肌的導聯,出現深而寬的Q波.

損傷區的波形面向壞死區周圍的導聯,顯示抬高的ST段.

缺血區的波形面向損傷區外周的導聯,顯示T波倒置.

必要時可動態觀察心電圖,對診斷心肌梗死有非常大的幫助,心電圖還可以幫忙定位梗死部位.

放射線核素檢查

利用放射性核素及其標記化合物對疾病進行診斷和研究的一類方法.20世紀50年代以後迅速發展起來的現代醫學重要診斷技術之一.可以用來判斷心肌的活性.

超聲心動圖

二維和M型超聲心動圖也有助於瞭解心室壁的運動和左心室功能,診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等.

實驗室檢查

白細胞計數:發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3,中性粒細胞多在75%～90%,嗜酸粒細胞減少或消失.

紅細胞沉降率:增快,可維持1～3周.

血清酶:測定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48～72小時後消失,陽性率達92.7%.谷草轉氨酶(AST或GOT)發病後6～12小時升高,24～48小時達高峰,3～6天後降至正常.乳酸脫氫酶(LDH)發病後8～12小時升高,2～3天達高峰,1～2周才恢復正常.近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等.肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗死的范圍和嚴重性.乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於心肌,在急性心肌梗死後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%.

肌紅蛋白測定:尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助於診斷急性心肌梗死.尿肌紅蛋白在梗死後5～40小時開始排泄,持續平均可達83小時.血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢復正常.

其他血清學檢測:肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清遊離脂肪酸,在急性心肌梗死後均增高.血清遊離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常.此外,急性心肌梗死時,由於應激反應,血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2～3周後恢復正常.

心肌梗死預防

近20年來,由於加強監護和治療水平的提高,急性心肌梗死住院病死率明顯降低,從30%左右降低至10%以下.但再梗死或多次梗死的患者增多,成為心肌梗死後死亡的主要原因之一.因此除在急性期應積極治療外,還應加強心肌梗死後的康復和二級預防,以延長患者壽命,提高生活質量和恢復工作能力.心肌梗死後二級預防包括:

1.對患者及其傢屬進行衛生宣傳教育,使患者和傢屬對本病有所認識,瞭解各種防治措施的意義,使之減少對疾病的顧慮,在防治中能積極予以配合.

2.安排合理膳食,以降低總脂肪、飽和脂肪酸和膽固醇的攝入,體重超重者要限制總熱量.經膳食調整3個月後,血脂水平仍明顯異常者,可針對血脂異常特點,選用血脂調節劑.

3.吸煙者應力勸戒除.吸煙不光是動脈硬化的危險因素,也是心絞痛、心肌梗死和再梗死的危險因素.心肌梗死後恢復的患者,繼續吸煙者再梗死發生率大約為不吸煙或吸煙已戒除者的2倍.挪威多中心研究,在心肌梗死後17個月中,戒煙者較繼續吸煙者再梗死減少45%,在3年後,戒煙者較吸煙者心臟原因死亡及再梗死明顯降低.被動吸煙與吸煙者有相同危險,故應力勸患者的親屬戒煙,患者恢復工作後最好應在無煙環境中工作.吸煙可能誘發冠狀動脈痙攣,血小板聚集,減低冠狀動脈及側支循環的儲備能力.伴有高膽固醇血癥者,吸煙程度與冠狀動脈粥樣硬化病變呈高度相關,吸煙可使冠狀動脈病變加重,這些可能都地易誘發再梗死的原因.

4.適當的體力活動和鍛煉.可采取步行、體操、太極拳、氣功等鍛煉方法以增強體質.

5.合並高血壓或糖尿病者,應予以適當的控制.

6.抗血小板治療.血小板不公在動脈粥樣硬化形成的過程中,而且在冠狀動脈痙攣、血栓形成或心肌微循環中聚集等所導致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起著重要作用.阿斯匹林是廉價易得的抗血小板制劑,副作用低,便於長期應用.

7.應用β-受體阻滯劑.大量的臨床試驗結果證明β-受體阻滯劑能降低心肌梗死後再梗死的發生率、猝死發一率、心臟死亡率和總死亡率.常用β受體阻滯劑有心得安、氨酰心安、美多心安等.

8.急性心肌梗死恢復後,應在醫生的指導下堅持服藥,門診隨訪,觀察病情,調整用藥.如又再現心絞痛時,應及時去醫院診治,以防止再梗.