小兒系統性紅斑狼瘡
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腦膿腫
腦膿腫百科
腦膿腫是指化膿性細菌感染引起的化膿性腦炎、慢性肉芽腫及腦膿腫包膜形成,少部分也可是真菌及原蟲侵入腦組織而致.
腦膿腫
腦膿腫病因
感染(60%):
中耳炎,乳突炎,鼻竇炎,顱骨骨髓炎及顱內靜脈竇炎等化膿性感染病灶可直接向腦內蔓延,形成腦膿腫,其中以慢性中耳炎,乳突炎導致的腦膿腫最為多見,稱為耳源性腦膿腫,約占全部腦膿腫的50%~66%,但由於近年來不少中耳炎,乳突炎得到及時的根治,耳源性腦膿腫的比例已明顯減少,耳源性腦膿腫多為慢性中耳炎,乳突炎並膽脂瘤急性發作導致腦膿腫,其感染途徑多經鼓室蓋或鼓竇波及顱內顳葉的中後部,約占耳源性腦膿腫的2/5,另一部分經乳突內側硬腦膜板波及小腦外側上部,尤其兒童乳突骨質較薄,感染易經Trautman三角區(即巖上竇下方,面神經管上方,乙狀竇前方,三者形成的三角)累及小腦,但小兒鼓室及乳突尚未發育良好,故小兒耳源性腦膿腫少見,小腦膿腫約占耳源性腦膿腫的1/3,耳源性腦膿腫亦可經靜脈逆行轉移到遠隔部位,如額,頂,枕葉,甚至偶有轉移至對側腦部,耳源性腦膿腫多為單發,常見致病菌以變形桿菌及厭氧菌為主,厭氧菌以鏈球菌居多,其次為桿菌,亦可為混合性感染.由鼻竇炎引起的腦膿腫稱為鼻源性腦膿腫,較少見,多發生於額葉底部,亦多為單發,偶有多發或多房性,多為混合菌感染,頭皮癰癤,顱內靜脈竇炎及顱骨骨髓炎所致的腦膿腫均發生在原發病灶的鄰近,可發生腦膿腫及硬腦膜外,硬腦膜下或混合性膿腫,亦多為混合菌感染,也可能為真菌感染.
心血管系統病變(10%):
因細菌性心內膜炎,先天性心臟病,特別是發紺型心臟病等引起的腦膿腫,稱為心源性腦膿腫,嬰幼兒先天性心臟病發紺型,往往有紅細胞增多癥和血凝功能亢進,由於病兒有動靜脈血溝通,周圍靜脈血一旦有化膿性細菌感染即可直接傳入腦內形成膿腫,經動脈播散的膿腫常位於大腦中動脈分佈的腦白質或白質與皮質交界處,故好發於額,頂,顳葉;而位於面部的感染灶好發於額葉,致病菌以溶血性金黃色葡萄球菌為主.
創傷(8%):
外傷或手術清創不徹底,不及時,有異物或碎骨片存留於腦內,可在數周內形成膿腫,少數可在傷後數月或數年甚至數十年才形成膿腫,一般3個月內引起的膿腫稱為早期膿腫,3個月以上稱為晚期膿腫,膿腫多位於外傷部位或其鄰近部位,病原菌多為金黃色葡萄球菌或混合菌.
其他因素(5%):
近年來因免疫功能損害引起的腦膿腫的報道日漸增多,還有一些不明原因的腦膿腫.
發病機制
細菌進入腦實質後,其病理變化過程大致分為三個階段,但三者之間是一個連續變化的過程,各階段並無明顯界限之分,發展過程因病源,菌種不同以及個體情況的差異而不同.
急性腦炎期(感染後1~3天
指早期病原菌侵入腦實質24h後,在局部出現炎性細胞浸潤,病灶中心有壞死,病灶周圍血管外膜鞘有炎性細胞滲出,局灶腦組織破壞,繼而液化,可形成多個液化灶,病灶周圍白質出現水腫,附近腦膜也可出現炎癥反應,但部位不一定與病灶部位相對應,此期臨床上除局灶癥狀,全身炎癥反應外,也可有腦膜刺激癥狀,並可出現腦脊液的炎癥改變等.
化膿期
腦實質內炎性病灶進一步壞死,液化,融合形成膿液,逐漸擴大形成膿腔,根據病灶范圍可形成單發或多房或多發膿腔,此階段膿腔周圍有膠質細胞增生或炎性肉芽組織形成,周圍的腦組織可有水腫反應,但膿腫壁尚未完全形成,由於炎癥開始局限,全身感染癥狀也趨於好轉,但局灶占位效應也趨向明顯.
膿腫包膜形成期
此期炎癥進一步局限化,即膿腫周圍包膜形成,包膜內層主要為膿細胞和變性的白細胞,中層為纖維組織增生的肉芽組織,外層為膠質細胞和膠質纖維,早期形成的為薄層包膜,進一步逐漸形成明顯的膿腫包膜,膿腫多為單發,但也可以是多房,散在不同部位的多發膿腫少見,包膜形成的快慢取決於多種因素,如致病菌種類,毒性,對抗生素的反應及個人機體抵抗力的強弱,膿腫所在部位等,如耳源性腦膿腫,致病菌多為變形桿菌,金黃色葡萄球菌,易形成包膜,形成時間也短,若致病菌為厭氧菌,包膜形成即較困難,另外,若病灶處於腦室或腦幹附近,則病情發展迅速,表現也較重,即包膜尚未形成良好,病情已危重.
膿腫一旦形成即為占位病灶,膿腫周圍有腦水腫,占位效應引起顱內壓增高和腦組織移位,隨著病情的發展,若不及時處理可導致小腦幕切跡疝或枕骨大孔疝,壓迫腦幹和進一步顱內壓增高,導致病情急劇惡化,甚至死亡,另外由於膿液逐漸增多,膿腔壓力加大,可導致膿腔破潰,使膿液擴散,引起化膿性腦膜炎或化膿性腦室炎,造成病情加劇,增加治療難度,腦膿腫還可合並局限性腦膜反應,表現漿液性腦膜炎,蛛網膜炎,個別腦膿腫可同時合並硬腦膜下膿腫和(或)硬腦膜外膿腫等.
腦膿腫
腦膿腫癥狀
腦膿腫的癥狀
敗血癥表情淡漠毒血癥額部疼痛惡心發紺乏力新生兒兩眼上翻凝視新生兒中性粒細胞增多
腦膿腫的臨床表現可因膿腫形成的快慢,大小,部位與病理發展階段的不同而不同,通常有以下四方面表現.
急性感染及全身中毒癥狀
一般病人多有原發病灶感染史,經過長短不同的潛伏期即出現腦部癥狀及全身表現,一般發病急,出現發熱,畏寒,頭痛,惡心,嘔吐,乏力,嗜睡或躁動,肌肉酸痛等,檢查有頸部抵抗感,克氏征及佈氏征陽性,周圍血象增高,這些癥狀可持續1~2周,但也可長達2~3個月,癥狀輕重不等,經抗生素等治療,部分病人可痊愈,部分感染局灶化,全身感染中毒癥狀逐漸緩解,而局灶定位癥狀及顱內壓增高癥狀則逐漸明顯,若這組癥狀不明顯,可視為潛伏期,持續時間可長達數周或數月,甚至數年.
顱內壓增高癥狀
顱內壓增高癥狀可在急性腦炎階段出現,隨著膿腫形成和逐漸增大,癥狀也進一步加重,頭痛,嘔吐,視盤水腫是其三大主征,頭痛多在患側,幕下膿腫則以枕部及額部疼痛為主,並牽涉至頸項痛,疼痛多為持續性,並有陣發性加重,往往早晨或用力時加重,嘔吐可為噴射性,小腦膿腫頭痛更明顯,頭痛加重時,嘔吐也隨之加重,檢查眼底可有不同程度的視盤水腫,嚴重時可有視網膜出血及滲出,在無CT檢查前視盤水腫發生率高達50%~80%,隨著檢查手段的提高和早期診斷,治療,視盤水腫比例也有所下降,其他尚有代償性脈搏緩慢,血壓升高,呼吸緩慢,病人也可有不同程度的精神和意識障礙,如表情淡漠,反應遲鈍,嗜睡,煩躁不安等,若出現昏迷已是晚期.
局灶定位征
根據膿腫病灶的部位,大小,性質不同可出現相應的神經定位體征,如累及主側半球,可出現各種失語,如累及運動,感覺中樞及傳導束,則產生對側不同程度的中樞性偏癱和偏側感覺障礙,也可因運動區等受刺激而出現各種癲癇發作,影響視路可出現雙眼不同程度的同向對側偏盲,額葉受累常出現性格改變,情緒和記憶力等障礙,小腦膿腫常出現水平性眼球震顫,共濟失調,強迫頭位,Romberg征陽性等局限性體征,腦幹膿腫可出現各種腦神經損傷和長束征的腦幹損害特有的復雜征象,罕見的垂體膿腫可出現垂體腺功能減退等改變,非主側半球的顳葉和額葉,膿腫則定位征不明顯.
危象
當膿腫發展到一定程度,尤其顳葉,小腦膿腫容易發生腦疝,一旦出現腦疝,必須進行緊急處理,是神經外科常見的急癥之一,如處理不及時,可危及生命,另一危象即膿腫發生破潰,破潰的膿液可進入腦室或蛛網膜下腔,形成急性化膿性腦室炎和腦膜炎,患者可突發高熱,昏迷,腦膜刺激癥狀或癲癇發作,血常規檢查白細胞和中性粒細胞升高,腦脊液檢查可呈膿性腦脊液,處理復雜困難.
腦膿腫
腦膿腫檢查
腦膿腫檢查項目
腦脊液細菌培養尿常規體溫測量顱腦CT檢查血常規腦脊液一般性狀檢查顱腦MRI檢查神經系統檢查血壓
實驗室檢查
外周血象
膿腔形成後,外周血象多正常或輕度增高,70%~90%腦膿腫患者紅細胞沉降率加快,C反應蛋白增加,可憑此與腦腫瘤相鑒別.
膿液檢查和細菌培養
通過膿液的檢查和培養可進一步瞭解感染的類型,藥敏試驗對選擇抗生素有指導作用,故穿刺膿液或手術摘除膿腔後,應及時送檢,若行厭氧菌培養,送檢的器皿應密閉與空氣隔絕送檢,亦可立即做細菌塗片染色鏡檢,尤其對膿液已破入腦內和腦室,而腦脊液呈膿性者,鏡檢可立即初步瞭解致病菌的種類,以指導用藥.
根據膿液的性質也可大致判斷細菌的類型,如金黃色葡萄球菌的膿液呈黃色黏稠狀,鏈球菌呈黃白色稀薄狀,變形桿菌呈灰白色稀薄有惡臭,大腸桿菌呈糞便樣惡臭,綠膿桿菌呈綠色腥臭,真菌以隱球菌及放線菌常見,可用印度墨汁染色,肺吸蟲呈米湯樣膿液或幹酪樣變,膿液內有蟲卵,阿米巴膿液呈巧克力色,黏稠無味,在膿壁上可找到原蟲滋養體.
腰椎穿刺和腦脊液檢查
通過腰椎穿刺可瞭解是否有顱內壓增高及增高程度,但顱內壓增高明顯者,尤其病情危重時,腰椎穿刺應視為有“危險”的操作,一般不做,若需要檢查時,則操作要非常慎重,穿刺成功後迅速接通測壓器,測壓後要十分緩慢放液,留少量腦脊液送檢,術後病人要平臥6h,並給予脫水降壓,腦脊液檢查可有白細胞增高,一般在(50~100)×106/L(50~100個/mm3),蛋白也常升高,糖和氯化物變化不大或稍低,早期腦膿腫或膿腫接近腦表面或腦室時,腦脊液變化明顯,若出現膿性改變則說明膿腫破潰.
影像學檢查
為進一步明確是否有腦膿腫和膿腫的性質及部位,輔助檢查是不可缺少的,隨著診療技術的發展,檢查方式也不斷更新,如腦電圖,腦超聲檢查,腦室造影,膿腔造影,腦血管造影,放射性核素等對腦膿腫的診斷已極少使用,目前主要依靠CT掃描或MRI掃描檢查,但腰椎穿刺和頭顱X線拍片對某些部位病變的檢查仍有重要的診斷意義.
線平片
如耳源性膿腫可發現顳骨巖部骨質破壞,鼓室蓋和乳突小房模糊或消失,鼻源性腦膿腫可有額竇,篩竇,上頜竇等充氣不良或液氣面存在,甚至骨質破壞,外傷性腦膿腫可發現顱骨骨折碎片,顱內金屬異物,顱骨骨髓炎引起的腦膿腫,可發現顱骨有骨髓炎的改變,個別病例可見膿腫包膜鈣化,小兒慢性腦膿腫可有顱骨骨縫裂開,骨板變薄,成人偶有蝶鞍擴大,後床突及鞍背吸收等顱內壓增高征的改變.
顱腦CT掃描
問世前腦膿腫早期診斷較困難,自臨床上應用CT檢查後,腦膿腫的診斷變得容易而又準確,其死亡率也明顯下降.
腦膿腫的CT表現根據病變發展階段而不同,在急性腦炎期,病灶呈邊緣模糊的低密度區,有占位效應,增強掃描低密度區不發生強化,膿腫形成後初期仍表現為低密度占位性病灶,但增強掃描在低密度周圍可呈輕度強化,表現為完整的不規則的淺淡環狀強化,膿腫壁完全形成後,其低密度邊緣密度較高,少數可顯示膿腫壁,增強掃描可見完整,厚度均一的環狀強化,周圍有明顯不規則的腦水腫和占位效應,低密度區為壞死腦組織和膿液,如產氣桿菌感染,可呈現氣體與液平面,如為多房性,低密度區內可呈現一個或多個間隔,據臨床和實驗研究證明,CT所示膿腫環征,並不一定表示病理上的膿腫包膜,有研究發現出現腦炎第3天後即可出現環狀增強征,這與炎癥累及血-腦脊液屏障,炎癥周圍新生血管形成並和血管周圍炎癥細胞浸潤等有關,從發病到膿腫初步形成需10~14天,完全成熟需6周,少數膿腫也可與腦炎期相混淆,故臨床上對腦膿腫的診斷不能盲目完全依靠CT,還需結合病史和其他檢查,全面考慮,以做出準確的客觀診斷,但絕大多數的腦膿腫可根據CT掃描明確膿腫的部位,大小,形態,單房或多房,單發或多發等性質,CT掃描不僅有助於診斷,還有助於選擇手術的時機和確定治療方案,同時還可對治療效果進行追蹤觀察.
顱腦MRI檢查
是繼CT掃描後出現的又一新的檢查方法,按腦膿腫形成的時間不同,表現也不同,急性腦炎期,僅表現為腦內不規則邊界模糊的長T1,長T2信號影,有占位征,此期須與膠質瘤和轉移瘤相鑒別,增強掃描比CT掃描更能早期顯示腦炎期,當包膜形成完整後,T1顯示高信號影,有時尚可見到圓形點狀血管流空影,通常註射Gd-DTPA後5~15min即可出現異常對比增強,延遲掃描增強度可向外進一步擴大,為膿腫周圍血-腦脊液屏障的破壞.
腦膿腫預防
腦膿腫的發生率和死亡率仍較高,在抗生素應用前,死亡率高達60~80%,40~70年代由於抗生素應用和診治方法提高,死亡率降為25~40%,CT應用後,死亡率降低不顯著,仍為15~30%,這與本病(特別血源性)早期難被發現,當病人來診時,膿腫已屬晚期,一般手術死亡率與術前病人意識有關,清醒者為10~20%,昏迷者為60~80%,各種療法都有程度不等的後遺癥,如偏癱,癲癇,視野缺損,失語,精神意識改變,腦積水等,因此,腦膿腫的處理應防重於治,並重視早期診斷和治療,例如重視對中耳炎,肺部感染及其它原發病灶的根治,以期防患於未然.