老年人接觸性皮炎

老年人接觸性皮炎

老年人接觸性皮炎百科

老年人接觸性皮炎(contactdermatitis)是由於皮膚或黏膜接觸刺激物或致敏物後,在接觸部位所發生的急性或慢性皮炎.

老年人接觸性皮炎

老年人接觸性皮炎病因

原發性刺激:

該類物質無個體選擇性,任何人接觸後均可發生,且無潛伏期,是通過非免疫機制而直接損害皮膚,當去除刺激物後炎癥反應能很快消失,如強酸強堿,任何人接觸一定濃度,一定時間,於接觸部位均會出現急性皮炎,另一種為長期接觸的刺激弱的物質,如肥皂,洗衣粉,汽油,機油等,多為較長時間內反復接觸所致,這和原發性刺激物的性質和物理狀態,個體因素如皮膚多汗,皮脂多,年齡,性別,遺傳背景等及環境因素有關.

變態反應:

主要為Ⅳ型變態反應,是細胞介導的遲發型變態反應,當初次接觸變應原後不立即發病,經過4～20天(平均7～8天)潛伏期,使機體先致敏,再次接觸變應原後在12～48h左右即發生皮炎.

搔抓:

皮損一般僅局限於接觸部位,以露出部位為多,境界邊緣清楚,形態與接觸物大抵一致,但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者,甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身,自覺灼癢,重者感疼痛,少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應,如畏寒,發熱,惡心,頭痛等.

發病機制

1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚.

2.發生的過程 一般分為兩個階段:

(1)致敏階段:是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程,大多數變應原是低分子量(<500～1000)的簡單化學物質,稱為半抗原,隻具免疫反應性而無免疫活性,當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原,方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答,這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白,很可能是抗原遞呈細胞(目前確定的有朗漢斯細胞,巨噬細胞,皮膚內待定細胞,淋巴結,胸腺,脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia或HLA-DR,形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理,將抗原信息呈現在細胞膜表面,然後向真皮及淋巴結移動,經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區,攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4 細胞即Th細胞(T輔助細胞),這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體,接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活,細胞增大,胞質豐富,核增大,免疫母細胞化,合成和分泌IL-2,而又使另一些活化的Th表達IL-2受體,當Th與IL-2結合就達到充分活化,Th開始迅速增殖,產生T效應細胞及記憶細胞,前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內,後者在淋巴結內或其他器官內久存,值得註意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用,動物實驗證實,於接觸二硝基苯胺48h後,切除其淋巴結就能抑制致敏,於5天後切除則無抑制作用,T效應細胞循環至全身形成全身致敏狀態,實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管,而傳入途徑需局部完整的淋巴管回流,此期約需5～7天.

(2)效應階段:亦稱激發階段或反應期,傳出期.

在機體已被致敏後,如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應,致敏的相同過程,形成半抗原-載體蛋白結合物,被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原,加工,處理,將抗原信息遞呈給T效應細胞,並與之結合發生反應,與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子,使巨噬細胞聚集,活化,並通過LFA1/1CAM1,CD2/LFA3,ELAM1等黏附因子的作用,不斷吸引血循環中的T效應細胞,單核細胞和中性粒細胞等移動至局部,在IFNr,TNF等細胞因子的參與下發生以海綿形成,單核細胞侵入為特征的炎癥反應,此期隻需7～8h,18～24h內達高峰,朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起著重要的作用,目前認為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細胞結合並被遞呈,負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏,抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期,其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚,仍有爭議,淋巴因子在誘導和激發階段都起著重要作用,淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生,在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子起重要的作用,目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性,接觸物如為氣體,粉塵則可呈彌漫性發生,輕者局部呈紅斑,境界清楚,重者腫脹,在紅斑基礎上發生丘疹,水皰或大皰,糜爛,滲出等損害,若為強酸,強堿或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍,皮炎發生於眼瞼,包皮,陰囊等皮膚組織疏松部位,則皮膚水腫異常顯著.

3.去除原因和恰當處理後,通常數天或十餘天後即可痊愈,但由於搔抓或處理不當,感染或刺激物未能及時除去,致使病程遷延變為慢性皮炎,類似慢性濕疹.

老年人接觸性皮炎

老年人接觸性皮炎癥狀

癥狀

根據病程分為急性、亞急性和慢性,此外還有一些病因、臨床表現等方面具有一定特點的臨床類型

1、急性接觸性皮炎:起病較急.皮損多局限於接觸部位,少數可蔓延或累及周邊部位.典型皮損為境界清楚的紅斑,皮損形態與接觸物有關(如內褲染料過敏者皮損可呈褲形分佈;接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露部位,如手背、面部、頸部等),其上有丘疹和丘皰疹,嚴重者紅腫明顯並出現水皰和大皰,後者皰壁緊張,內容清亮,破潰後呈糜爛面,偶可發生組織壞死.常自覺瘙癢或灼痛,搔抓後可將致病物質帶到遠隔部位並產生類似皮損.少數病情嚴重的患者可有全身癥狀.去除接觸物後經積極處理,一般1~2周內可痊愈,一流暫時性色素沉著.交叉過敏、多價過敏及治療不當易導致反復發作、遷延不愈或轉化為亞急性和慢性.

2、亞急性和慢性接觸性皮炎:如接觸物的刺激性較弱或濃度較低,皮損開始可呈亞急性,表現為輕度紅斑、丘疹,境界不清楚.長期反復接觸可導致局部皮損慢性化,表現為皮損輕度增生及苔蘚樣變.

發病特點

本病發病急,在接觸部位發生境界清楚的水腫性紅斑、丘疹、大小不等的水皰;皰壁緊張、初起皰內液體澄清,感染後形成膿皰;水皰破裂形成糜爛面,甚至組織壞死.接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露部位,如手背、面部、頸部等,皮炎境界不清.有時由於搔抓將接觸物帶至全身其他部位,如外陰、腰部等,也可發生類似的皮炎.機體若處於高度敏感狀態,皮損不僅限於接觸部位,范圍可很廣,甚至泛發全身.自覺癥狀輕者瘙癢,重者灼痛或脹痛.全身反應有發熱、畏寒、頭痛惡心及嘔吐等.病程有局限性.去除病因經適當治療1-2周後可痊愈,但如再接觸致敏原可再發作,反復接觸,反復發作.如處理不當可發展為亞急性或慢性炎癥,局部呈苔癬樣病變.

老年人接觸性皮炎

老年人接觸性皮炎檢查

根據患者有接觸史,皮損發生在接觸部位和典型的皮疹表現以及斑貼試驗陽性,即可作出診斷.

診斷

1、有接觸刺激物或致敏物的病史.

2、皮疹發生部位常在接觸刺激物處.

3、皮疹形態常依接觸物的性質不同而有差異,如致敏物的常為邊緣清楚,以紅斑、丘疹、水皰為主,也可發生自傢過敏;如為刺激物的則常以紅腫、水皰或大皰、糜爛甚至壞死均可發生.

4、有癢和燒灼感,重的有痛感、發熱等全身癥狀.

5、病程有自限性,某些致敏物所致者可於除去原因後l至2周皮疹可消退.

6、致敏原皮膚斑貼試驗陽性.

現代醫學對本病的處理原則是停止接觸致敏源,立即清水沖洗接觸部位,應用安撫消炎止癢外用及內服抗過敏藥物.必要時加用皮質類固醇激素及選用抗菌素及內服.

祖國醫學無接觸性皮炎名稱,常按接觸物加以命名,如“漆瘡”、“膏藥風”、“馬桶癬”等.中醫認為變態反應性接觸性皮炎的發病機理主要由於人稟性不耐,皮毛腠理不密,外受辛熱之毒(接觸某些物質),毒熱蘊於肌膚而成病.

鑒別診斷

1.急性濕疹.

2.丹毒皮損顏色鮮紅,境界邊緣清楚,無接觸史,局部觸痛明顯,伴有畏寒發熱,頭痛,惡心等全身癥狀,末梢血檢查見白細胞常增高.

3肛門急性濕疹

任何部位急性濕疹一般均循潮紅-丘疹(斑丘疹)-水皰(滲出)-糜爛-結痂(鱗屑)-色素新生這一過程,同時伴發瘙癢,臨床突出表現為漿液滲出明顯,嚴重者呈點滴狀滲出,劇烈的瘙癢使患者難以耐受,由於搔抓而出現抓痕,血痂,合並細菌感染而出現膿皰,膿性滲出,膿性結痂,呈現濕疹特有外觀,即多種形態皮疹同時存在,肛門皮膚為一敏感區,急性濕疹瘙癢尤為劇烈,糞便污染更易招致細菌感染,癥狀表現更重,可擴展及會陰,陰囊,臀部皮膚,影響患者生活及工作,使病程極不穩定,治療過程延長,而轉為慢性經過.

老年人接觸性皮炎預防

1、對日常生活中容易發生致敏的物質,接觸時應保持警惕性,尤其是過敏體質者,盡量遠離,若接觸後發生反應,應立即隔離,避免繼續接觸,傷濕止痛膏引起應及時進行有效處理,以防病情加重,對已患過接觸性皮炎,則應盡量尋找致敏原因,加以除去,不要再接觸,若已發病則應立即進行適當處理,避免搔抓,洗滌或亂用藥物等附加刺激使病情惡化.

2、飲食療法,忌食辛辣及油炸食物,特別是發病期,平時要吃的清淡,忌吃易引起過敏的食物,如酒,海鮮等,多吃新鮮蔬菜或水果.

3、精神要愉快,生活要有規律,不要過度勞累.

4、適當鍛煉,選擇適合自己的一些活動,如爬山,散步,跳舞等.

5、根據自己的身體狀況,選擇適合自己的保健食品服用,提高免疫功能,改善體質,不生病或少生病,提高生活質量.