胃動脈硬化

胃動脈硬化

胃動脈硬化百科

胃動脈硬化見於老年人,臨床上引起上消化道出血者不多見.

胃動脈硬化

胃動脈硬化病因

動脈硬化是隨著人年齡增長而出現的血管疾病,其規律通常是在青少年時期發生,至中老年時期加重,發病,男性較女性多,近年來本病在我國逐漸增多,成為老年人死亡主要原因之一,動脈硬化的原因中最重要的是高血壓,高血脂癥,抽煙三大危險因子,其他肥胖,糖尿病,運動不足,緊張狀態,高齡,傢族病史,脾氣暴躁等都有關系.

高血壓(25%):

高壓血流長期沖擊動脈壁引起動脈內膜機械性損傷,造成血脂易在動脈壁沉積,形成脂肪斑塊並造成動脈硬化狹窄,血壓不控制,心肌梗塞發生率約提高2～3倍,腦中風則約4倍.

缺少運動(20%):

運動可以增加高密度脂蛋白,減少低密度脂蛋白,幫忙身體把多餘膽固醇從膽道與腸道排出體外,避免過剩膽固醇沉積在血管內壁,此外,運動可以促進血液循環,增加血管彈性,降低血壓,消耗過剩熱量,使身體脂肪比重減少,肌肉比重增加,而減輕體重,因此缺乏運動的人很容易得到粥狀動脈硬化.

高脂血癥(20%):

血中脂肪量過高較易沉積在血管內壁形成斑塊,造成動脈硬化狹窄.

糖尿病(15%):

糖尿病人的脂肪代謝會出現問題,血液中運送脂肪的蛋白質(稱做脂蛋白)會產生變性,在運送過程中脂肪容易沉積在血管內壁形成脂肪斑塊.

抽煙(10%):

香煙中的尼古丁,一氧化碳等會損傷動脈內壁,受傷的動脈內壁會卡住膽固醇,引起血小板堆積形成脂肪斑塊,同時,抽煙也會引起冠狀動脈收縮痙攣,減少血流量.

肥胖(5%):

肥胖或體重過重的人,心臟負荷加重,血脂肪不正常的機率也較高,因而增加粥狀動脈硬化風險,肥胖,易促發高血壓,糖尿病,高血脂癥,胰島素阻抵抗癥候群.

過大壓力:人會因為壓力而增加腎上腺素的分泌,於是引起血壓升高,心跳加快,傷害動脈血管內壁.

傢族史:指的是基因上的因素,使某些人早期就發生動脈硬化疾病遺傳,其原因仍未明,有的是嚴重高膽固醇血癥,迭積在血液中,進而促發動脈硬化發生,有的是早發性高血壓,或是容易發生血栓等.

發病機理

本病發病機理未完全闡明,近年研究雖有進展,但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述.

(一)脂質浸潤學說:認為本病的九一與脂質代謝失常密切相關,其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應,本病的主要病理變化是動脈壁出現樓板樣斑塊,而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分,雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質,但近年來對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果,證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿,血漿中的膽固醇,甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解,運轉的,LDL含膽固醇和膽固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血漿中增高的脂質即以LDL和VLDL或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁:

①內皮細胞直接吞飲.

②透過內皮細胞間隙.

③經由內皮細胞的LDL受體.

④通過受損後通透性增加的內皮細胞.

⑤通過因內皮細胞缺失而直接暴露在血流的內膜下組織,脂蛋白進到中膜後,堆積在平滑肌細胞間,膠原和彈力纖維上,引起平滑肌細胞增生,平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞;脂蛋白又降解而釋出膽固醇,膽固醇酯,甘油三酯和其他脂質,LDL還與動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀,都能刺激纖維組織增生,所有這些合在一起就形成粥樣斑塊.

脂蛋白中的HDL可將膽固醇送到肝臟分解,抑制細胞攝入LDL和抑制平滑肌細胞的增生,因而被認為有抗動脈粥樣硬化的作用,脂質經過氧化作用而產生的脂質過氧化物,有細胞毒性,損傷細胞膜,促進動脈粥樣硬化的形成.

(二)血栓形成和血小板聚集學說:前者認為本病開始於局部凝血機制亢進,動脈內膜表面血栓形成,以後血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而並入動脈壁,血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質,逐漸形成粥樣斑塊,後者認為本病開始於動脈內膜損傷,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在該處粘附繼而聚集,隨後發生纖維蛋白沉積,形成微血栓,血小板聚集後釋出一些活性物質,其中血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)能對抗血管壁合成的前列環素(prostacycline,PGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用,而促進血小板進一步聚集和血管收縮;血小板源生長因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的細胞增生,收縮並向內膜遊移;5-羥色胺和纖維母細胞生長因子(fibroblast growth factor)可刺激纖維母細胞,平滑肌細胞和內皮細胞增生,腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集:第Ⅷ因子使血小板進一步粘附;血小板第4因子(platelet factor4)可使血管收縮;纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制,這些物質使內皮細胞進一步損傷,從而導致LDL,纖維蛋白原進入內膜和內膜下;使單核細胞聚集於內膜,發展成為泡沫細胞;使平滑肌細胞增生,移入內膜,吞噬脂質;並使內皮細胞增殖,都有利於粥樣硬化的形成.

(三)損傷反應學說:認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應,動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透過增加,表面容易形成血栓,也可表現為內膜的完整性受到破壞,長期高脂血癥,由於血壓增高,動脈分支的特定角度和走向,血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流,剪切應力,以及由於糖尿病,吸煙,細菌,病毒,毒素,免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺,5-羥色胺,組織胺,激肽,內皮素,血管緊張素等的長期反復作用;都足以損傷內膜或引起功能變化,有利於脂質的沉積和血小板的粘附和聚集,而形成粥樣硬化.

(四)單克隆學說亦即單元性繁殖學說:認為動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源於一個單一平滑肌細胞的增殖,這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖,在一些因子如血小板源生長因子,內皮細胞源生長因子,單核細胞源生長因子,LDL,可能還有病毒的作用下不斷增殖並吞噬脂質,因而類似於良性腫瘤,並形成動脈粥樣硬化,雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶的測定,發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中隻含有一種G6PD同工酶,顯示纖維斑塊的單克隆特性,但也有認為病變的單酶表現型並不一定意味著此病變的起源是克隆性的,也有可能來源於含有同一同工酶的多個細胞,然而由於不斷重復的細胞死亡和生長,使測定結果顯示單酶表現型,事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養,還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖.

(五)其他與發病有關的其他機理尚有神經,內分泌的變化,動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變(硫酸皮膚素增多,而硫酸軟骨素A和C減少),動脈壁酶活性的降低等,這些情況可通過影響血管運動,脂質代謝,血管壁的合成代謝等而有利於粥樣硬化病變的形成.

胃動脈硬化

胃動脈硬化癥狀

(一)一般表現腦力與體力衰退,觸診體表動脈如顳動脈,橈動脈,肱動脈等可發現變寬,變長,紆曲和變硬.

(二)主動脈粥樣硬化大多數無特異性癥狀,叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬,主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調,並有收縮期雜音,收縮期血壓升高,脈壓增寬,橈動脈觸診可類似促脈,X線檢查可見主動脈結向左上方凸出,主動脈擴張與扭曲,有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影.

主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤,以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見,其次是主動脈弓和降主動脈,腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現,腹壁上相應部位可聽到雜音,股動脈搏動可減弱,胸主動脈瘤可引起胸痛,氣急,吞咽困難,咯血,聲帶因喉返神經受壓而麻痹,氣管移位或阻塞,上腔靜脈和肺動脈受壓等表現,X線檢查可見主動脈的相應部位增大,主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤,二維超聲顯像,電腦化X線斷層顯像,磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張,主動脈瘤一旦破裂,可迅速致命,動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤,但較少見.

(三)冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛,心肌梗塞以及心肌纖維化等.

(四)腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈,頭痛與昏厥等癥狀,腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外,有頭痛,眩暈,嘔吐,意識突然喪失,肢體,癱瘓,偏盲或失語等表現(詳見“急性腦血管病”),腦萎縮時引起癡呆,有精神變態,行動失常,智力及記憶力減退以至性格完全變化等癥狀(參見“腦動脈硬化伴發的精神障礙”).

(五)腎動脈粥樣硬化臨床上並不多見,可引起頑固性高血壓,年在55歲以上而突然發生高血壓者,應考慮本病的可能,如有腎動脈血栓形成,可引起腎區疼痛,尿閉以及發熱等.

(六)腸系膜動脈粥樣硬化可能引起消化不良,腸道張力減低,便秘與腹痛等癥狀,血栓形成時,有劇烈腹痛,腹脹和發熱,腸壁壞死時,可引起便血,麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀.

(七)四肢動脈粥樣硬化以下肢較為多見尤其是腿部動脈,由於血供障礙而引起下肢發涼,麻木和間歇性跛行,即行走時發生腓腸肌麻木,疼痛以至痙攣,休息後消失,再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛,下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失,動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”).

胃動脈硬化

胃動脈硬化檢查

(1)實驗室檢查

本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法,病人多有脂代謝失常,主要表現為血總膽固醇增高,LDL膽固醇增高,HDL膽固醇降低,血甘油三酯增高,血β脂蛋白增高,載脂蛋白B增高,載脂蛋白A降低,脂蛋白(α)增高,脂蛋白電泳圖形異常,90%以上的病人表現為Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血癥.

(2)血液流變學檢查往往示血粘滯度增高,血小板活性可增高.

(3)X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現外,選擇性或電子計算機數字減影動脈造影可顯示冠狀動脈,腦動脈,腎動脈,腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動脈瘤病變,以及病變的所在部位,范圍和程度,有助於確定外科治療的適應癥和選擇施行手術的方式.

(4)多普勒超聲檢查,有助於判斷四肢動脈和腎動脈的血流情況.

(5)血管內超聲和血管鏡檢查則是直接從動脈腔內觀察粥樣硬化病變的方法.

(6)放射性核素檢查有助於瞭解腦,心,腎組織的血供情況.

(7)超聲心動圖檢查,心電圖檢查及其負荷試驗所示的特征性變化有助於診斷冠狀動脈粥樣硬化.

(8)其它:肢體電阻抗圖,腦電阻抗圖以及腦電圖,腦X線,電腦化X線或磁共振斷層顯象有助於判斷四肢和腦動脈的功能情況以及腦組織的病變情況.

胃動脈硬化預防

首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生(一級預防),如已發生,應積極治療,防止病變發展並爭取其逆轉(二級預防),已發生並發癥者,及時治療,防止其惡化,延長病人壽命(三級預防).

1.發揮病人的主觀能動性配合治療已有客觀證據表明:本病經防治病情可以控制,病變可能部分消退,病人可維持一定的生活和工作能力,病變本身又可以促使動脈側枝循環的形成,使病情得到改善,因此說服病人耐心接受長期的防治措施至關重要.

2.合理的膳食:

⑴膳食總熱量勿過高,以維持正常體重為度,40歲以上者尤應預防發胖,正常體重的簡單計算法為:身高(cm數)減110=體重(kg數),可資參考.

⑵超過正常標準體重者,應減少每日進食的總熱量,食用低脂(脂肪攝入量不超過總熱量的30%,其中動物性脂肪不超過10%),低膽固醇(每日不超過500mg)膳食,並限制蔗糖和含糖食物的攝入.

⑶年過40歲者即使血脂不增高,應避免經常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油,如:肥肉,豬油,骨髓,奶油及其制品,椰子油,可可油等；避免多食含膽固醇較高的食物,如:肝,腦,腎,肺等內臟,魷魚,牡蠣,墨魚,魚子,蝦子,蟹黃,蛋黃等,若血脂持續增高,應食用低膽固醇,低動物性脂肪食物,如:各種瘦肉,雞,鴨,魚肉,蛋白,豆制品等.

⑷已確診有冠狀動脈粥樣硬化者,嚴禁暴飲暴食,以免誘發心絞痛或心肌梗塞,合並有高血壓或心力衰竭者,應同時限制食鹽和含鈉食物.

⑸提倡飲食清淡,多食富含維生素C(如新鮮蔬菜,瓜果)和植物蛋白(如豆類及其制品)的食物,在可能條件下,盡量以豆油,菜油,麻油,玉米油,茶油,米糠油等為食用油.

3.適當的體力勞動和體育活動:參加一定的體力勞動和體育活動,對預防肥胖,鍛煉循環系統的功能和調整血脂代謝均有禆益,是預防本病的一項積極措施,體力活動應根據原來身體情況,原來體力活動習慣和心臟功能狀態來規定,以不過多增加心臟負擔和不引起不適感覺為原則,體育活動可循序漸進,不宜勉強作劇烈活動,對老年人提倡散步(每日1小時,分次進行),做保健體操,打太極拳等.

4.合理安排工作和生活生活要有規律,保持樂觀,愉快的情緒,避免過度勞累和情緒激動,註意勞逸結合,保證充分睡眠.

5.提倡不吸煙,不飲烈性酒或大量飲酒(少量飲低濃度酒則有提高血HDL的作用).

6.積極治療與本病有關的疾病,如高血壓,脂肪癥,高脂血癥,痛風,糖尿病,肝病,腎病綜合征和有關的內分泌病等.

7.有人認為,本病的預防措施應從兒童期開始,即兒童也不宜進食高膽固醇,高動脈性脂肪的飲食,亦宜避免飲食過量,防止發胖.