肝硬化

肝硬化治療

肝硬化治療前的註意事項

1、血氨偏高或肝功能極差者,應限制蛋白質攝入,以免發生肝昏迷.出現腹水者應進低鹽或無鹽飲食.

2、飲食方面應提供足夠的營養,食物要多樣化,供給含氨基酸的高價蛋白質、多種維生素、低脂肪、少渣飲食,要防止粗糙多纖維食物損傷食道靜脈,引起大出血.

3、註意出血、紫癜、發熱、精神神經癥狀的改變,並及時和醫生取得聯系.

4、每日測量腹圍和測定尿量,腹部肥胖可是自我鑒別脂肪肝的一大方法.

就早期肝硬化如何預防的問題,定期的檢查是預防早期肝硬化的重要措施,從而早期幹預.

西醫治療方法

肝硬化是因組織結構紊亂而致肝功能障礙.目前尚無根治辦法.主要在於早期發現和阻止病程進展,延長生命和保持勞動力.

1.代償期肝硬化診斷確定後,註意勞逸結合,合理治療及飲食,應以高熱量,高蛋白、維生素豐富易消化的食物為宜,嚴禁飲酒.避免應用有肝損害的藥物.一般可參加輕工作.定期隨訪.

2.失代償期一般病情較重,需休息或住院治療.

(1)飲食:以易消化,富營養的飲食為宜,適當高蛋白,按1.0～1.5g/(kg?d),適當的高糖、低脂,脂肪約相當於熱量的1/3左右,總熱量每天8000～10000J左右.有肝性腦病時,應限制蛋白,每天0.5～1.0g/(kg?d).防止食管靜脈曲張破裂出血,應免用刺激性及硬的食物.有腹水及水腫時應限鈉和水的攝入.液體量的維持,以24h的排尿量和不顯性消耗量為準,或每天在1500ml以下為宜.

(2)補充維生素:肝硬化時有維生素缺乏的表現,適當補充維生素B1、B2、C、B6、煙酸、葉酸、B12、A、D及K等.

(3)有慢性肝炎活動時,應控制肝炎,必要時抗病毒及免疫調正治療,如幹擾素,阿糖腺苷等,必要時應用強地松等治療.

(4)抗肝纖維化藥物:抗纖維化藥物在動物實驗中可阻止肝臟纖維化,但臨床使用尚少.常有副作用,影響應用.

潑尼松(強的松)在肝硬化前期(肝纖維化時)有效,可以促進蛋白合成和膠原吸收,肝硬化晚期則無效.

鈴蘭氨酸(脯氨酸類似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylicacid;AZC),置換前膠原的羥脯氨酸,影響膠原的合成和分泌,從而使膠原生成減少.

秋水仙堿(colchicine)Kershenobich報道,1～2mg/d,每周用藥5天,療程14.5個月,經連續肝穿刺觀察,可見纖維化顯著減少.肝功能改善,腹水、水腫消失脾臟縮小(23例中有6例).

青黴胺(D-青黴胺)是含巰基化合物,與銅絡合,抑制含銅氨基氧化酶如賴氨酰氧化酶的活力(即單胺氧化酶)切斷膠原形成過程的前膠原的共價交聯,使膠原纖維的形成受阻.激活膠原酶,促進膠原分解及吸收.每天800mg.

葫蘆素B(甜瓜蒂)有報告其有明顯抑制肝纖維化作用,機制尚不明.

山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶,具有對單胺氧化酶的抑制作用.

丹參、冬蟲夏草有明顯的抗纖維化作用.近年,有的活血化瘀中藥方藥在抗纖維化方面取得瞭明顯的療效.

(5)保護肝細胞,促肝細胞再生,防止肝細胞壞死的藥物:常用有葡萄糖醛酸內脂(肝太樂)可有解除肝臟毒素作用.每次0.1～0.2g,口服3次/d.或肌內註射、靜脈點滴.水飛薊賓片(益肝靈)有保護肝細胞膜、抗多種肝臟毒物作用,每次2片,3次/d.肌苷、三磷酸胞苷、能量合藥、蛋白同化藥等促進肝細胞再生.近年研究證明促肝細胞生長素、前列腺素E2、硫醇類(谷胱甘肽,半胱氨酸)、維生素E等均有抗肝細胞壞死,促進細胞再生作用.丹參也可改善肝缺氧,降低變性壞死,改善微循環,促肝糖原及三磷腺苷合成,可使心肌排血量增加、減少肝淤血利於肝細胞再生.

3.合並癥的治療

(1)腹水的治療:

①限制鈉和水的攝入:采用低鹽飲食,肝硬化腹水病人對鈉、水常不耐受,攝入1g鈉可瀦水200ml.因此嚴格限鹽對消腹水有利.每天攝入氯化鈉不超過2g為宜.一般腹水病人每天水的攝入應不超過1000ml.稀釋性低鈉血癥者液量更應限制在500ml以內.②利尿藥:可用各種利尿藥.單獨使用或聯合應用.可根據利尿原理選擇2～3種聯合藥物應用.

常用的利尿藥有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞),口服或肌註或緩慢靜註.也可用利尿酸鈉50mg與5%葡萄糖20～40ml靜脈滴註.

螺內酯(安體舒通)系抗醛固酮制藥,60～100mg/d不引起低鉀,是比較合乎生理的利尿藥.故有人主張為首選藥物.利尿效果不明顯時可合用排鉀利尿藥.

據研究,每天腹膜吸收腹水的量最多為900ml.所以不應急於大量利尿,利尿過多能消除水腫,但易使血容量減低.應用利尿藥時,要經常監測電解質的變化.防止低鉀等水電酸堿失衡及肝腎綜合征的發生.

③輸入白蛋白或右旋糖酐、代血漿等糾正有效循環量不足.人血白蛋白每天可用10～20g,用5%葡萄糖稀釋後靜脈滴註或靜脈註入.也可輸血漿或全血,可提高血漿膠體滲透壓,增加循環血容量,加強利尿作用,減少腹水.但一次用量不宜過大,滴速要慢,因在門靜脈壓升高的狀況下,快速擴容,可引起門靜脈壓升高而誘發食管曲張靜脈破裂出血.

④放腹水:腹水嚴重時可適量放腹水;或自身腹水回輸.放腹水可減輕腹內壓力和門脈壓,改善腎血流量,可起利尿作用.但不持久.且易丟失蛋白及電解質,加重低蛋白血癥和導致電解質紊亂.對嚴重病人,還可誘發肝性腦病.已有多種腹水濃縮的方法將自身腹水濃縮後回輸.治療難治性腹水較為有效,但不持久.濃縮腹水回輸,可以糾正有效循環血容量的不足及電解質紊亂、補充蛋白質、改善腎血流,恢復對利尿藥的作用.病人尿量迅速增加,短期內腹水減少或消失.常用方法是按無菌步驟,抽取腹水6000ml,用腹水超濾機或人工腎透析濃縮,除去50%水分後,再給病人回輸入靜脈,一次量1000～3000ml,以每小時300～400ml的速度回輸.每天輸入量可按病人尿量加2L計算.經1～4次治療後,約3/4病例腹水消失.其療效機制迄今意見尚未統一.腹水回輸後尿量、尿鈉排除增加,血壓心率無變化,血清、腹水中電解質保持平衡.內生肌酐清除率,腎鈉濾過量均顯著增加,腎小管鈉排泄率也增加.是與前列腺素(PGs)心房利鈉多肽(ANP)以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的變化密切相關.腹水回輸後可使血漿心鈉素(ANP)增加,尿中PGs的代謝產物6-酮-前列腺素F1的排泌量顯著增加.同時血漿中腎素,血管緊張素Ⅱ,醛固酮等濃度均降低.

副作用常見中度發熱,肺水腫,消化道出血.個別病例誘發肝性腦病.

禁忌證:近期上消化道出血,嚴重凝血障礙,感染性腹水或癌性腹水.

⑤腹腔-頸內靜脈分流術:采用單向閥門的矽膠管(Le-Veen管),一端固定在腹腔內,另端固定在頸內靜脈.腹水由導管側孔吸入後引流入頸內靜脈,因導管有單向閥門,故頸內靜脈血流不會倒流入腹腔.此法可使腹水消失,尿量增加,全身狀況逐步改善.手術較簡單易行.副作用可有急性肺水腫,彌漫性血管內凝血,上消化道出血和全身性感染等癥.肝性腦病、腹腔感染和心肺功能不全時禁忌.

(2)食管或胃底靜脈曲張破裂出血的治療:食管胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化的嚴重並發癥之一,病死率高,應積極搶救.

①臥床休息,禁食,密切監測血壓及脈搏.煩躁不安者可予安定,禁用嗎啡、哌替啶(杜冷丁).待出血停止24～48h後方可逐漸進食.註意出入量,保持水電解質平衡.

②三腔管壓迫止血,是較有效的急救止血法(參見門脈高壓).

③降低門脈壓藥物治療:

A.特利加壓素(可利新)系新型血管升壓素,使血管平滑肌收縮,一次靜脈註射2mg可維持10h,止血率達70%,較垂體後葉素0.4U/min靜脈滴註效果好.

B.生長抑素使內臟血管收縮,降低門靜脈壓力,不影響全身及心血管系統,用於治療食管靜脈曲張出血或胃出血.靜脈註射50μg,然後以250～500μg/h靜脈滴註,48h止血率53%～68%.此藥半衰期短,註射2min即被滅活.

C.垂體後葉素靜脈滴註,能直接收縮內臟血管床的小動脈和毛細血管前括約肌,增加毛細血管前/後阻力比值,使內臟血流量下降60%,從而降低門靜脈血流;收縮肝動脈,使肝動脈血流下降,肝竇內壓力暫時下降,使門脈壓降低;減少胃左靜脈和食管胃底靜脈曲張的血液灌註,直接降低曲張靜脈壁的張力和壓力,使門脈血流減少和門靜脈壓下降,控制急性大出血的有效率為60%～90%.靜脈點滴每分鐘0.2～0.4單位持續到血止24h後減量維持1～3天.為減少此藥非選擇性的收縮全身小動脈的副作用,可合用舒血管藥物,減少心肌缺血.

D.垂體後葉素與擴血管藥合用:近年國內不少報告應用異丙腎上腺素、硝普鈉、硝酸甘油,能使血壓高、心輸出量減少者恢復正常.還可能通過減低肝竇前阻力或降低動脈壓,而使門體側支循環開放,進一步降低門脈血流量而降低門脈壓力.肝硬化病人含服硝酸甘油,3min內曲張靜脈壓力明顯下降,同時肝靜脈楔狀壓梯度下降.也有報道用硝酸異山梨酯(消心痛)後心臟指數和平均動脈壓均下降,門靜脈壓也下降.故食管靜脈曲張破裂出血時,同時用硝酸甘油和垂體後葉素,比單用垂體後葉素好.且減少垂體後葉素的副作用.一般用法,垂體後葉素0.4U/min持續靜點20min時,加用擴血管藥;硝普鈉1μg/(kg?min)靜滴;硝酸甘油0.4mg/次,每15～30分鐘靜註1次;異丙腎上腺素(異丙腎)0.002mg/ml,每小時50ml靜滴.

E.垂體後葉素與酚妥拉明治療:酚妥拉明5～10mg加入50%葡萄糖20～40ml靜脈註射後,用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml內靜脈滴註,每分鐘20～30滴,每天20～30mg或隔天一次,視病情而定.垂體後葉素10～20U加入5%葡萄糖液20ml靜脈註射後,10～20U加入葡萄糖液中靜脈滴註0.2～0.4U/min.定時測血壓,脈搏,心電圖,每1～2小時抽胃液1次觀察出血情況.止血效果90%,優於單用垂體後葉素,不降低肝血流量,故肝臟缺氧不重,不易引起肝功能衰竭或誘發冠心病,心律失常、心肌梗死等,可較長時間用藥.

F.其他藥物:

a.酚芐明(苯氧芐胺)和哌唑嗪(parazosin)系受體阻滯藥,可選擇性阻斷肝內靜脈的受體.有報告用普萘洛爾(心得安)和哌唑嗪治療肝硬化門脈高壓時,對體循環血流動力學影響很小.

b.有報告應用五肽胃泌素、甲氧氯普胺(胃復安)使食管下段括約肌收縮而減少食管靜脈曲張破裂出血.

c.鈣阻滯藥硝苯地平(硝苯吡啶)降低門靜脈壓力止血也有報道.

d.去甲腎上腺素局部應用可使胃腸道局部血管收縮,減少血流而止血.

e.雲南白藥、三七粉口服或胃管註入均可.

f.維生素K110～20mg靜脈註射或酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸(6-氨基己酸)止血輔助藥也可應用.

④內鏡下治療:

A.食管靜脈曲張的硬化療法:作為食管靜脈曲張破裂出血的止血方法效果較傳統方法為優.對肝功能欠佳、有黃疸、腹水者也可應用.術前應糾正血容量不足.在急性大出血時,有時硬化治療在技術上困難較大,可先用氣囊壓迫及藥物止血後再行硬化治療.但是,如果有嚴重的出血傾向、全身狀況極差以及病人不能配合時應列為禁忌.常用的硬化藥有:5%乙醇胺油酸酯、魚肝油酸鈉、乙氧硬化醇、十四羥基硫酸鈉、無水酒精等.硬化藥的註射方法分為血管內、血管周圍以及兩者兼而用之3種.血管內法是將硬化藥直接註射於曲張的靜脈內,使之在血管內形成血栓,閉塞血管而控制止血.其緊急止血或閉塞血管的效果最好.註射藥量以1%乙氧硬化醇為例,每條靜脈血管內註射2～6ml不等.血管周圍註射盡可能靠近曲張靜脈,一般每點註射1ml,硬化藥註射於黏膜及黏膜下層.采用血管內及血管間聯合註射法是先將硬化藥註射於曲張的靜脈周圍,起壓迫曲張靜脈的作用,以後再行血管內註射,這樣,除靜脈內閉塞,靜脈周圍的纖維化將加固硬化靜脈的效果.

食管靜脈曲張的止血及曲張靜脈的消退與硬化註射治療次數有關.如以曲張靜脈消失為目的,至少要治療4～6次,甚至超過8～10次.急診止血率為81%～96%,再出血率明顯減少,為8%～43%,5年生存率明顯高於對照組.常見的硬化治療後的並發癥為:註射後多在24～48h內有發熱、胸骨後疼痛,可能由食管炎或食管周圍炎所致.

B.食管靜脈曲張內鏡下套紮法:套紮器是由內外套管和一條牽引線組成.外套管套接在胃鏡前端,內套管用以承載套紮用的橡皮圈,內套管可以在外套管內前後移動.將有彈性的橡皮套圈套於內套管上,當內套管向後移動時,橡皮圈即被外套管刮落.應用時先將牽引線插入活檢鉗道,使從活檢孔露出.將外套管牢固地套接於胃鏡前端,將牽引線與內套管連接好.套紮器隨胃鏡進入食管,對準需要結紮的曲張靜脈,利用吸引將其吸入內套管,此時拉緊牽引線,使內套管向後移動,橡皮圈脫落正好套紮在該靜脈上,將其結紮.現在新型的結紮器可以連發6個橡皮圈,避免瞭每結紮一次取出胃鏡重裝橡皮圈的麻煩.

套紮法對活動性出血的止血率可達95%,部分擇期治療病例可使曲張靜脈完全消失.由於結紮局部缺血、壞死,結紮周圍呈無菌性炎癥波及靜脈內膜使局部形成血栓,使曲張靜脈閉塞、消失.此法安全、可靠,可以取代硬化療法.但也有遲發出血的報道.

⑤外科手術治療:如上述方法不能止血,可行胃底靜脈結紮等外科手術治療(見門脈高壓癥).

⑥經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(transjugularintrahepaticportalsystemicstentshunt,TIPSS):此法是20世紀80年代末開始應用於臨床的一種介入放射學新技術.是經皮穿刺頸靜脈,在肝實質內建立肝靜脈和門靜脈主要分支之間的分流通道,並放置特殊的金屬支架以保持其通道的永久通暢的方法,為非外科的門體靜脈分流術.主要用於:

A.反復消化道出血經多次內鏡下硬化治療無效者;高齡患者外科治療效果差者.

B.晚期肝硬化患者發生上消化道大出血者.

C.肝硬化高度腹水.

D.Budd-Chiari綜合征.

常見的並發癥有:肝性腦病;支架的再狹窄和閉塞.

TIPSS作為一種非外科的門體靜脈分流術控制食管靜脈曲張破裂出血療效已肯定.最近有報道急性出血控制率為88%,術後再出血率為19%,主要是由於支架的再狹窄和閉塞所致.

(3)脾功能亢進的治療:脾功能亢進最有效的治療是脾切除術.但是單純脾切除僅暫時降低門靜脈壓力,血象可以好轉或恢復(尤其血小板恢復).而脾與周圍組織之間有豐富的側支循環,手術時一旦被切斷往往反使門靜脈壓增高,同時又會給以後作脾-腎靜脈吻合術時造成困難.因此,脾切除同時進行脾腎靜脈吻合術,對降門靜脈壓更有利.有人主張用血管栓塞術治療門靜脈高壓和脾功能亢進.經導管血管閉塞術(transcathetervasalOcclusion,TCVO)栓塞脾動脈分支和末梢血管後,脾實質發生缺血性梗死,隨後機化和萎縮,削弱瞭脾臟破壞血細胞和分泌功能,脾亢獲得改善,同時保留瞭脾的免疫功能.脾動脈栓塞後大大減少門靜脈的血量,使門靜脈壓下降.副作用有脾區疼痛、發熱、脾膿腫或肺炎等.

(4)繼發感染的治療:根據繼發感染的疾病病因,分別應用各種相應的抗生素,並加強支持療法.

肝硬化飲食

(一)禁忌

1.嚴禁飲酒,以免加重對肝臟的損害;

2.忌食辛辣、刺激性食物;

3.適當限制動物脂肪、動物油的攝入,如豬板油等; 4.粗硬食物、煎烤食物、帶碎骨的禽魚類,要嚴格控制,以免誘發胃底靜脈曲張破裂.

(二)宜食

1.宜食高蛋白、高糖類、高維生素、低脂肪、易消化的物食,如瘦肉、魚、蛋、蔬菜、水果等;

2.晚期肝硬化並有肝昏迷者,應低蛋白飲食.浮腫較重或伴有腹水者,應少鹽或無鹽飲食;

3.如伴便秘者,可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通暢,減少氨的積聚,防止肝昏迷.

(三)食療方

早餐:大米粥(大米50克),饅頭(面粉75克),肉松(豬肉松15克)

加餐:甜牛奶(鮮牛奶250克,白糖10克),蘋果150克

午餐:大米飯(大米150克),燒帶魚(帶魚200克),素炒油菜(油菜150克)

加餐:沖藕粉(藕粉30克,白糖10克)

晚餐:大米飯(大米150克),燒雞塊(雞塊100克),西紅柿炒豆腐(豆腐50克,西紅柿100克)

全日用油25克.以上食譜含熱能2422千卡(10120千焦耳).

(以上資料僅供參考,詳細情況詢問醫生)

肝硬化並發癥

肝硬化常因並發癥而死亡.

1.肝性腦病.

2.上消化道大出血肝硬化上消化道出血,大多數由於食管,胃底靜脈曲張破裂,但應考慮是否並發消化性潰瘍,急性出血糜爛性胃炎,賁門撕裂綜合征等胃黏膜病變,曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創傷,食管受胃酸反流的侵蝕,劇烈嘔吐等引起,出現嘔血和黑便,若出血量不多,僅有黑便,如果大量出血可引起休克,肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化,出血又使血漿蛋白丟失,可導致腹水形成,血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收後,可誘發肝性腦病甚至導致死亡,出血後原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到.

3.感染由於機體免疫功能減退,脾功能亢進以及門體靜脈之間側支循環的建立,增加瞭病原微生物侵入體循環的機會,故易並發各種感染,如支氣管炎,肺炎,結核性腹膜炎,原發性腹膜炎,膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血癥等,原發性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無臟器穿孔的腹膜急性炎癥,發生率占3%～10%,多發生於有大量腹水的病人,多為大腸埃希桿菌引起,其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱,腸道內細菌異常繁殖,通過腸壁進入腹腔,又因肝內外血管結構的改變,細菌還可通過側支循環引起菌血癥或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染,臨床表現發熱,腹痛,腹脹,腹壁壓痛及反跳痛,腹水增多,血白細胞增高,腹水混濁,呈滲出液或介於滲出液與漏出液之間,腹水培養可有細菌生長,少數病人無腹痛發熱,而表現為低血壓或休克,頑固性腹水及進行性肝功衰竭.

4.肝腎綜合征肝硬化合並頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳,易出現肝腎綜合征,其特征為少尿或無尿,低血鈉與低尿鈉,腎臟無器質性改變,故亦稱功能性腎衰竭,其發病原理尚不完全清楚,研究結果證明:

(1)腎小球濾過率和腎血流量減少,分別為20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min).

(2)肝腎綜合征病人腎臟的血流發生重新分配,用對氨基馬尿酸(PAH)吸取試驗表明腎髓質的血流較腎皮質血流相對較多,用133Xe洗脫技術證明肝腎綜合征的腎皮質血流減少,葉間動脈和近側弓動脈血管痙攣,而同一病人死後再做動脈造影血管完全正常.

(3)可用肝腎綜合征病人的腎做腎移植,移植後的腎臟功能完全恢復正常;肝腎綜合征的病人經過肝移植後腎功能也完全恢復正常,說明腎的病變是功能性的,是可逆的.

近年來,隨著對肝腎綜合征的進一步研究,發現其機制主要是由於肝硬化腹水引起有效血容量的降低,使腎血流量減少,腎小球濾過率下降,引起腎臟功能性腎衰,參與引起腎血流量減少的因素包括:①腎素-血管緊張素系統:在肝硬化失代償期,由於有效血容量低下及腎臟灌註減少,激活腎素-血管緊張素系統,同時,由於腎素滅活能力的減退,使血漿中血管緊張素水平升高,致腎血管收縮,腎小球濾過率下降,②激肽釋放酶-激肽系統:腎臟合成的緩激肽及其他激肽類可參與腎血流量及腎臟功能的調節,在肝硬化時,由於激肽不能生成而致腎皮質血管收縮,③前列腺素和血栓素:腎臟合成的前列腺素可以減少鈉瀦留及氮質血癥,而血栓素則與前列腺素作用相反,具有血管收縮作用,在肝硬化伴腎臟缺血時,腎臟合成前列腺素減少,使血栓素與前列腺素E2的比例異常,使腎臟血流動力學異常,腎血流量減少,腎功能惡化,④白三烯:肝硬化時,白三烯由膽汁排泄發生障礙,而由腎臟排泄;同時由於肝硬化內毒素血癥引起巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子增加白三烯的產生,這些白三烯半胱氨酰產物使腎血管收縮,腎血流量和腎小球濾過率降低.

臨床表現:肝腎綜合征發生於失代償期肝硬化,並常有低蛋白血癥,門脈高壓和高度腹水,鈉瀦留嚴重,常伴黃疸,常發生於大量應用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水後,處於低鈉,低鉀和肝性腦病的病人更易發生,病人無任何腎炎或腎盂炎情況下,發生少尿或無尿,尿常規檢查幾乎無異常,尿濃縮功能正常,尿中無鈉,水負荷試驗常有排尿困難,因無尿而出現氮質血癥,最終死於尿毒癥.

5.腹水正常人腹腔中有少量液體,大約50ml,當液體量大於200ml時稱為腹水,腹水為失代償期肝硬化的常見的並發癥,其發生機制有經典學說,泛溢學說以及外周血管擴張學說.

(1)經典學說:又稱充盈不足學說,主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致,其機制為:

①血循環中血容量減少,引起腎素,醛固酮產生過多,水鈉瀦留.

②硬化使白蛋白合成減少,引起低蛋白血癥.

③門靜脈及肝竇壓力增高,引起液體靜水壓增高.

④由於肝血竇兩側壓力差增高,液體由肝竇流入Disse間隙,形成過多的淋巴液.

⑤腹水形成後由於有效血容量減少,腎素,血管緊張素Ⅱ,醛固酮產生過多,造成水鈉瀦留.

⑥壓力感受器興奮,去甲腎上腺素增加,交感神經興奮,血管升壓素增加,加重水鈉瀦留.

(2)泛溢學說:主要是由於門脈高壓激活瞭血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器,增強肝腎神經反射,鈉瀦留,全身血容量增加,液體由內臟循環中漏出,形成腹水.

(3)外周血管擴張學說:肝硬化患者存在嚴重的門靜脈,血竇高壓和高動力狀態,表現為血壓下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管擴張,小動靜脈短路,引起血容量和血管容量不平衡,機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,交感神經興奮,ADH產生增多,水鈉瀦留,使肝和內臟的淋巴液產生過多,引起液體流入腹腔.

6.原發性肝癌肝硬化時易並發肝癌,尤以肝炎後肝硬化時多見,近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一,其發生率9.9%～39.2%,約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎上發生的,如臨床出現肝臟進行性腫大,尤其局限性增大並迅速出現大量腹水或腹水為血性,病情急劇惡化,黃疸加重,肝區劇痛等應做甲胎蛋白(ɑ-FP),>200ng/ml即應懷疑肝癌,並應動態觀察,如逐漸增加且病情無好轉即可診斷,在活動性肝炎時ɑ-FP也可增高,但可隨著病情好轉而下降,肝核素掃描,超聲波,CT等有助於肝癌的診斷,肝臟穿刺活檢病理找到肝癌細胞是最可靠的診斷依據.