首页 > 醫療 > 疾病  >  正文
亲,暂时无法评论!

右室心肌梗死

右室心肌梗死

右室心肌梗死

右室心肌梗死百科

右室心肌梗死一般是由右冠狀動脈主幹閉塞所致,往往在臨床上同時合並有下壁或後下壁心肌梗死.

右室心肌梗死

右室心肌梗死

右室心肌梗死病因

一、發病原因

研究證明冠狀動脈的急性血栓閉塞是導致透壁性心肌梗死的主要原因,右室心肌梗死的急性缺血性改變通常是右冠狀動脈急性閉塞的後果,盡管冠狀回旋支閉塞也可產生右室梗死,但發生比例遠遠低於右冠狀動脈.

二、發病機制

右室前壁(占1/4~1/3)與室間隔相連接部分由左冠狀動脈前降支的右室分支和開口於右冠狀動脈起始部的圓錐支供血,其餘的右室壁由右冠狀動脈的右室支供血.RVMI由於解剖關系,病人多有左室下壁和室間隔下後節段梗死.前壁梗死時受累血管為左前降支,它灌註右室的范圍很小,因此前壁梗死即使並發RVMI,其病灶也較小,很少出現RVMI的臨床癥狀.

根據右室受累情況RVMI可分為4級:Ⅰ級,右室下壁梗死范圍<50%;Ⅱ級,整個右室下壁梗死;Ⅲ級,除右室下壁外,波及部分前壁和右室遊離壁;Ⅳ級,右室的下壁和前壁廣泛梗死.在Ⅰ和Ⅱ級,常發現右冠狀動脈的遠端或中段閉塞,而在Ⅲ和Ⅳ級,常有右冠狀動脈和左冠狀動脈前降支的閉塞,臨床上低排綜合征和休克常常發生.

右室梗死幾乎總伴有低心排血量,這可能是由於右室因梗死而擴張,左室充盈不足所致.心包對總的心臟容量有限制作用,因而在RVMI時,則會出現右室和左室舒張壓接近相等,臨床上類似心臟壓塞或心包縮窄.根據左右室梗死范圍的大小,臨床可表現為:無心力衰竭型、右心衰竭優勢型、左心衰竭優勢型、全心衰竭型.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

右室心肌梗死

右室心肌梗死

右室心肌梗死癥狀

一、癥狀

急性右室梗死可因病變輕重、單獨或合並其他部位心梗,就診時間等因素而使臨床表現不一.

1、右心功能不全征象

(1)Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張):由於右室梗死,右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致.正常人吸氣時胸腔內壓降低,靜脈壓降低,回心血量增多,而此類病人由於右室舒張功能不全使靜脈回流受阻,導致靜脈壓進一步增高.

(2)頸靜脈怒張、肝大:此為靜脈系統淤血所致.

(3)心臟三尖瓣區出現S3或S4奔馬律:系右室順應性下降和右房排血阻力增高之故.

(4)因右室擴大,可出現相對三尖瓣關閉不全.

(5)嚴重者可出現低血壓和休克.

2、心律失常各種類型的心律失常均可出現,但以心動過緩型心律失常為常見.這是由於竇房結功能障礙和房室傳導阻滯.房室傳導阻滯的發生率為48%,其阻滯部位多在希氏束以上,可能與絕大多數房室結動脈起源於右冠狀動脈分支有關.

概括起來,右室梗死的臨床體征取決於右室壞死的程度,其主要體征為:低血壓;頸靜脈壓升高;Kussmaul’s征;頸靜脈搏動圖異常(Y降≥X降);三尖瓣反流;右側第3心音和第4心音;奇脈;高度房室傳導阻滯.其中頸靜脈壓升高和Kussmaul’s征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標.

1、有急性下壁、後壁和(或)前壁心肌梗死表現.

2、有右心功能不全的臨床表現和體征如頸靜脈怒張、肝大、Kussmaul征陽性,重者可有低血壓、休克,但肺部聽診清晰.

3、常規心電圖及HC導聯示V3R~V7RS-T段抬高≥1.0mm,其中V4R~V6R中任何一個或幾個導聯的ST段抬高>1.0mm以上,對右室心肌梗死的診斷有高度的敏感和特異性.

4、血流動力學因右室梗死心房喪失瞭傳遞血液的功能,從而導致心搏量和動脈血壓顯著降低.中心靜脈壓升高,右房平均壓>9.35mmHg(0.98kPa)(10cmH2O);RVEDP≥PCWP(肺楔嵌壓2mmHg(0.27kPa)以上;PAP(右房壓)/PCWP>0.65.

5、二維超聲心動圖提示右室壁活動異常,右室擴大和右室射血分數下降.

6、放射性核素心血藥造影,有助於右心室梗死的診斷.

7、胸片右室擴大而無明顯淤血征.

8、冠狀動脈造影可確認.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

右室心肌梗死

右室心肌梗死

右室心肌梗死檢查

一、檢查

1、血清心肌酶學增高國外統計急性下壁梗死時血清CK>2000U/L對合並右室梗死診斷的預測值可達94%.同時異常顯著增高的CK-MB、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶也有預測右室梗死的功能.

2、心房利鈉因子分泌增高急性下壁心肌梗死時血清心房利鈉因子>100Pg/ml,是右室受累的一項早期診斷指標.

1、心電圖V3R~V7RST段抬高≥1、0mm,尤以V4R、V5R改變更有意義.發病2~3天逐漸恢復後出現異常Q波或QS波.其HC導聯診斷右室梗死有以下優點:①正常人HC導聯,V3R~V7R無病理性Q液;②急性右室梗死時HC導聯ST段抬高較明顯;③陳舊性右室梗死則HC導聯在右胸可檢出病理性Q液.

2、超聲心動圖①右心室內徑擴張≥23mm,右室舒張末期內徑/左室舒張末期內徑≥0.63,室間隔與左室後壁呈同向運動;②右室節段性運動障礙;③右室壁運動缺失或矛盾運動;④右心室腔內可有附壁血栓.

3、血流動力學特點①右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比,有不成比例的升高,PVFP/LVFP≥0.65,靜息時或容量負荷後,右房壓≥10mmHg(1.33kPa),右房壓與PCWP之比≥1.0;②肺動脈舒張壓和PCWP正常或略偏高;③心排出量和周圍動脈壓降低.凡下壁,後壁和(或)前壁梗死後出現明顯的右心衰或低血壓狀態而無左心衰征象時,多提示右室梗死.

4、胸部X線右室擴大而無肺淤血.

二、鑒別

1、急性肺栓塞可出現右心壓力升高,PCWP不高,這一點與右室梗死相似,但急性肺栓塞的肺動脈壓明顯升高,可與後者鑒別.

2、心包炎及心包積液二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷.縮窄性心包炎時,盡管右心壓升高,但超聲可呈現右室腔變小,心包增厚,因而易於與右室梗死相鑒別.

3、下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射導致低血壓,其與右室梗死時的低血壓主要不同點在於前者右心壓力降低,而後者升高.左室梗死所致的心源性休克時,低血壓和肺淤血同時存在,PCWP明顯升高,這些均和右室心梗不同.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

右室心肌梗死預防

一、預防

血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素,一般一年做一次預測性檢查,但對於已經發生過心梗的病人,為預防再次心梗的發生,可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查,將危險降到最低點.

為瞭預防血栓形成,除瞭積極治療原發疾病和調節生活方式外,很關鍵的是進行抗栓治療,心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05~0.3g/d或雙嘧達莫50mg3次/d對抗血小板的聚集和粘附,被認為有預防心肌梗塞復發的作用.

絕對不搬抬過重的物品.搬抬重物時必然彎腰屏氣,這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似,是老年冠心病人誘發心梗的常見原因.

洗澡要特別註意.不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡.水溫最好與體溫相當,水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張,大量血液流向體表,可造成心腦缺血.洗澡時間不宜過長,洗澡間悶熱且不通風,在這樣環境中人的代謝水平較高,極易缺氧、疲勞,老年冠心病人更是如此.冠心病程度較嚴重的病人洗澡時,應在他人幫助下進行.

氣候變化時要當心.在嚴寒或強冷空氣影響下,冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死.氣候急劇變化,氣壓低時,冠心病病人會感到明顯的不適.國內資料表明,持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一.所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要註意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護.

及時而積極地治療先兆癥狀先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現.宜建議病人住院,及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理,可減少這些病人發生心肌梗塞的機會.

二、護理

日常生活註意:

(1)應對心肌病有一個正確的認識,如心肌病的病因、危險因素、發病機制、危害及目前的診療手段,另外還包括如何預防心肌病等.

2、生活應有規律性,應註意勞逸結合,生活上應采取平淡、從容的態度,事業上應保持樂觀向上的態度.

3、認識自我,量力而行,積極參加適合自己的文化娛樂活動,如練書法、學繪畫、種花、養鳥、垂釣、聽音樂等.隻要出現疲勞惑,心肌病患者都應該中止活動,立即休息.過度勞累使身心受到損害,心肌耗氧量增加,極易誘發心力衰竭.對患心肌炎和心肌病的老年人來說,避免過度勞累,特別是精神疲勞尤其重要.

4、加強體育鍛煉,如氣功、散步、慢跑、打太極拳等,可根據自身病情、體質等情況選擇.

5、情緒對心肌病的影響很大,心肌病患者應盡量避免情緒激動,註意休息,設法保持良好的睡眠,也可從事一些輕體力勞動,以轉移註意力.

6、避免長時間閱讀、寫作和用腦.

3、避免長時間會晤、交談.交談時不但消耗體力,更消耗腦力,故心肌炎和心肌病患者應註意交談的.

4、少量飲酒對心肌炎和心肌病患者無害甚至是有利的,但大量酗酒易誘發心力衰竭和心律失常.另外長期大量飲酒可致心肌中的脂肪組織增加,繼而引起心臟擴大.心肌炎和心肌病患者既往有飲酒習慣且不希望放棄者,可少量、間歇飲酒,以飲葡萄酒為宜.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

吟風詠月  制錢  范沙村  不穩定性  夠上  豬苓湯  地圖  穴位名  米湯  阮莊  無妄之災  郭靖  稀罕  蔣顏村  花果山  逢甲大學 

注:凡本網未注明來源為閱讀網的作品,均轉載自其它媒體,並不代表本網贊同其觀點和對其真實性負責。

閱讀網致力于資訊傳播,希望建立合作關系。若有任何不當請聯系我們,將會在24小時內刪除。

聯系我們|74U.net All Right Reserve 版權所有