類風濕性關節炎

類風濕性關節炎

類風濕性關節炎百科

類風濕關節炎的病因至今並不十分明瞭,目前大多認為其是人體自身免疫性疾病,亦可視為一種慢性的綜合征,表現為外周關節的非特異性炎癥.此時患病關節及其周圍組織呈現進行性破壞,滑膜炎持久反復發作,可導致關節內軟骨和骨的破壞,關節功能障礙,甚至殘廢.血管炎病變累及全身各個器官,故本病又稱為類風濕病.類風濕關節炎的發病率女性高於男性,女性是男性的2～3倍;歐美國傢的發病率明顯高於國人.

類風濕性關節炎

類風濕性關節炎病因

一、發病原因

病因尚未完全明確.類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病.

一)細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原,A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原,刺激機體產生抗體,發生免疫病理損傷而致病.支原體所制造的關節炎動物模型與人的RA相似,但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF).在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質,提示細菌可能與RA的起病有關,但缺乏直接證據.

二)病毒因素 RA與病毒,特別是EB病毒的關系是國內外學者註意的問題之一.研究表明,EB病毒感染所致的關節炎與RA不同,RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性.在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒mdash;胞膜抗原抗體,但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體.

三)遺傳因素 本病在某些傢族中發病率較 高,在人群調查中,發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關.HLA研究發現DW4與RA的發病有關,患者中70%HLA-DW4陽性,患者具有該點的易感基因,因此遺傳可能在發病中起重要作用.

四)性激素 研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4,妊娠期病情減輕,服避孕藥的女性發病減少.動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高,雄性發病率低,雄鼠經閹割或用beta;-雌二醇處理後,其發生關節炎的情況與雌鼠一樣,說明性激素在RA發病中起一定作用.

寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等,常為本病的誘發因素,但多數患者前常無明顯誘因可查.

二)發病機制

發病機理尚未完全明確,認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認.具有HLA-DR4和DW4型抗原者,對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當侵襲機體時,改變瞭HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子.由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性,當外界刺激因子被巨噬細胞識別時,便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放,因而產生免疫反應.

細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果,導致免疫復合物形成,並沉積在滑膜組織上,同時激活補體,產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子).局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白細胞移行進入滑膜.局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位,能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶和膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關節軟骨受損.RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞,增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內,同時也能見到IgG-RF復合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產生RF,使病變反應發作成為慢性炎癥.

滑膜的特征是存在若幹由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物,這些細胞活性物質包括多種因子:T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子beta;:來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF,血小板衍生的生長因子:由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF.這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性,包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害,以及RA的全身.細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子,能激活原位軟骨細胞,產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨.

包括IgG、IgA、IgM,在全身病變的發生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位,可以自身形成雙體或多體.含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中,刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA.IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大.

關節病變

滑膜的改變:關節病變由滑膜開始,滑膜充血、水腫.以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯.在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋.滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤.在滑膜下層浸潤的細胞,形成ldquo;淋巴樣小結rdquo;,有些在小血管周圍聚集.滑膜表層細胞增生呈柵欄狀,表面絨毛增生.在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞,關節腔內有滲出液.

肉芽腫形成:在急性炎癥消退後,滲出波逐步吸收.在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯.滑膜細胞成柱狀,呈柵欄狀排列,滑膜明顯增厚呈絨毛狀.滑膜內血管增生,滑膜內血管增多,即成肉芽腫,並與軟骨粘連,向軟骨內侵入.血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞,滑膜內並可見ldquo;類風濕細胞rdquo;聚集.

關節軟骨及軟骨下骨的改變:由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入,逐漸向軟骨中心部位蔓延,阻斷瞭軟骨由滑液中吸收營養,軟骨逐步被吸收.同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放,使軟骨基質破壞、溶解,導致關節軟骨廣泛破壞,關節間隙變窄,關節面粗糙不平,血管翳機化後形成粘連,纖維組織增生,關節腔內形成廣泛粘連,而使關節功能明顯受限,形成纖維性強直.待關節軟骨面大部吸收後,軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生,在骨端間形成新骨,而致關節骨性強直.

由於關節內長期反復積液,致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長松弛.再加上關節面和骨端的破壞,使關節間隙變窄,使關節韌帶更為松弛.由於關節炎癥及軟骨面破壞,病人因疼痛常處於強迫體位.關節周圍的肌肉發生保護性痙攣.關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連,甚至斷裂,最後導致關節脫位或畸形位骨性強直.

關節外表現

類風濕性皮下結節:類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據,結節是肉芽腫改變,其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物.周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍,最後變為致密的結締組織.

肌腱及腱鞘、滑囊炎癥:肌腱及腱鞘炎在手足中常見,肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤.嚴重者可觸及腱上的結節,肌腱可斷裂及粘連,是導致周圍關節畸形的原因.滑囊炎以跟腱滑囊炎多見,在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎,甚至可引起局部骨質增生或缺損.滑囊炎也可能發生在膕窩部位,形成膕窩囊腫.

類風濕性關節炎

類風濕性關節炎癥狀

一、癥狀

起病緩慢,多先有幾周到幾個月的疲倦無力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅癥狀.

1、關節癥狀:

晨僵:關節的第一個癥狀,常在關節疼痛前出現.關節僵硬開始活動時疼痛不適,關節活動增多則晨僵減輕或消失.關節晨僵早晨明顯,午後減輕.

關節腫痛:多呈對稱性,常侵及掌指關節、腕關節、肩關節、趾間關節、踝關節及膝關節.關節紅、腫、熱、痛、活動障礙.

畸形:後期病例一般均出現掌指關節屈曲及尺偏畸形;如發生在足趾,則呈現爪狀趾畸形外觀.

2、關節外表現:是類風濕性關節炎全身表現的一部分或是其並發癥.本病的關節病變可以致殘,但不會致死.而關節外表現常是本病致死的原因.

類風濕結節:見於15～20%的患者,多見於前臂常受壓的伸側面,如尺側及鷹嘴處.在皮下摸到軟性無定形活動小結或固定於骨膜的橡皮樣小結.血清類風濕因子強陽性者皮下類風濕結節更常見.

類風濕性血管炎:類風濕性血管炎是本病的基本病變,除關節及關節周圍組織外,全身其它處均可發生血管炎.表現為遠端血管炎,皮膚潰瘍,周圍神經病變,心包炎,內臟動脈炎如心、肺、腸道、脾、胰、腎、淋巴結及睪丸等.

類風濕性心臟病:心臟受累、心肌、瓣膜環或主動脈根部類風濕性肉芽腫形成,或者心肌、心內膜及瓣環淋巴細胞浸潤或纖維化等.

類風濕性肺病:慢性纖維性肺炎較常見,肺小血管發生纖維蛋白樣壞死及單核細胞浸潤,發熱、呼吸困難、咳嗽及胸痛.

腎臟損害.

眼部表現:葡萄膜炎是幼年性類風濕性關節炎的常見病變,成人類風濕性關節炎常引起角膜炎.

綜合征:是一種嚴重的類風濕性關節炎,常引起脾臟腫大,中性粒細胞減少,血清類風濕因子陽性率高,抗核抗體陽性.

幹燥綜合征:是一種慢性炎癥性自身免疫性疾病.主要侵犯淚腺和大小唾液腺等,導致腺體破壞和分泌減少或缺乏,臨床表現以眼和口腔粘膜為主的幹燥癥群.

消化道損害.

二、診斷標準:

典型病例的診斷一般不難,但在早期,尤以單關節炎開始的及X線改變尚不明顯時,需隨訪觀察方能確診.

國際上沿用美國風濕病學學會1985年診斷標準,該標準於1987年進行瞭修訂,刪除瞭損傷性檢查和特異性較差的關節疼痛和壓痛,對晨僵和關節腫脹的要求更加嚴格.

典型的類風濕關節炎此類型診斷要求具備下列標準中的7項,其中標準1～5的關節癥狀或體征必須持續至少6周.

早晨起床時有關節僵硬感.

至少1個關節活動時有疼痛或壓痛.

至少1個關節有腫脹(不僅增生,軟組織增厚或積液).

至少有另1個關節腫脹(2個關節受累癥狀的間歇期不超過3個月).

兩側相同關節對稱性腫脹(近側指間關節、掌指關節、蹠趾關節可有癥狀,但不是絕對對稱).

皮下結節.

類風濕關節炎的典型X線改變,不僅有退行性改變,而且至少包括受累關節周圍骨質的脫鈣.

凝集試驗陽性,在兩個不同實驗室采用任何方法的類風濕因子檢測結果為陽性,並且正常對照組的陽性率不得大於5%.

滑液中有極少量的黏蛋白沉淀(液體混濁,含有碎屑;滑液炎性滲液含白細胞數超過2times;109/L,沒有結晶).

具有下列3種或3種以上滑膜特有的組織學改變:顯著的絨毛肥厚;滑膜表面細胞增生;慢性炎性細胞浸潤,有形成淋巴樣結節的傾向;表面和腔隙中纖維蛋白沉積及細胞壞死灶.

結節的特異性組織學改變:有中心區細胞壞死的肉芽腫,外面包繞增殖的單核細胞ldquo;柵欄rdquo;,外周有纖維包繞和慢性炎性細胞浸潤.

可明確診斷的類風濕關節炎獲此診斷的病例,需要具備上述標準中的5項,其中標準l～5項的關節癥狀、體征必須持續至少6周.

擬診類風濕關節炎作出這一診斷需要具備上述標準中的3項,其中至少有標準l～5關節癥狀中的1項,體征至少有1項要持續6周以上.

懷疑有類風濕關節炎可能應具備下列標準中的2項,而且關節癥狀持續時間至少3周.

晨僵.

觸痛或活動時疼痛.

關節腫脹史或所見.

皮下結節.

血細胞沉降率或C反應蛋白升高.

虹膜炎(除兒童類風濕關節炎外,此項標準的價值不大).

以上是美國風濕病協會根據患者出現的癥狀而制定的四類診斷標準,臨床醫師可根據情況註意觀察,並采取相應處理.

類風濕性關節炎

類風濕性關節炎檢查

一、檢查

1、血細胞沉降率大多數患者血細胞沉降率增快,尤其是在急性期.

2、血紅蛋白含量略低於正常,晚期病例則可出現輕度貧血,血紅蛋白含量大多在8～10g之間.

3、抗鏈球菌溶血素O(ASO)、類風濕因子(RF)典型的類風濕患者可以出現抗鏈球菌溶血素O試驗陽性,類風濕因子多為陽性.

4、免疫球蛋白檢查(IgM,IgG)大約70%的類風濕患者可以出現IgM異常,IgG多為陽性.

5、關節液檢查在受損關節中抽出的關節液多混濁,但無細菌,關節液的黏滯度較正常為低.鏡檢下顯示關節液內無結晶物.

6、X線檢查於X線平片上可以發現以下改變:

軟組織腫脹:顯示關節囊陰影增大.

關節間隙變窄:由於軟骨受累及缺損所致.

關節周圍骨質疏松:顯示關節周圍骨質中的骨小梁減少、萎縮及變細.

7、其他影像學檢查CT及MRI成像技術可酌情選用,尤其是對早期病例.

二、鑒別

本病尚須與下列疾病相鑒別:

一、增生性骨關節炎發病年齡多在40歲以上,無全身疾病.關節局部無紅腫現象,受損關節以負重的膝、脊柱等較常見,無遊走現象,肌肉萎縮和關節畸形邊緣呈唇樣增生或骨疣形成,血沉正常,RF陰性.

二、風濕性關節炎本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆,下列各點可資鑒別:①起病一般急驟,有咽痛、發熱和白細胞增高;②以四肢大關節受累多見,為遊走性關節腫痛,關節癥狀消失後無永久性損害;③常同時發生心臟炎;④血清抗鏈球菌溶血素ldquo;Ordquo;、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性,而RF陰性;⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著.

三、骨與關節結核類風濕性關節炎限於單關節或少數關節時應與本病鑒別.本病可伴有其他部位結核病變,如脊椎結核常有椎旁膿腫,二個以上關節同時發病者較少見.X線檢查早期不易區別,若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影,有助診斷.關節腔滲液作結核菌培養常陽性.抗結核治療有效.

四、銀屑病性關節炎關節反應與類風濕關節炎相似,也常累及小關節及大關節,但在患者身體上可觀察到銀屑病的皮損.

五、其它結締組織疾病(兼有多發性關節炎者

系統性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節炎不易區別,前者多發生於青年女性,也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎,但關節癥狀不重,一般無軟骨和骨質破壞,全身癥狀明顯,有多臟器損害.典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑.狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷.

硬皮病,好發於20～50歲女性,早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹,易與RA混淆.本病早期為自限性,往往數周後突然腫脹消失,出現雷諾氏現象,有利本病診斷.硬化萎縮期表現皮膚硬化,呈ldquo;苦笑狀rdquo;面容則易鑒別.

混合結締組織病臨床癥狀與RA相似,但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗體陽性,而Sm抗體陰性.

皮肌炎肌肉疼痛和水腫並不限於關節附近,心、腎病變也多見,而關節病損則少見.ANA(+),抗PM-1抗體,抗Jo-1抗體陽性.

六、痛風早期癥狀與類風濕關節炎相似,尤其是小關節的炎性反應.但本病以男性為多發,且血尿酸含量明顯增高,其發作與飲食成分密切相關.

類風濕性關節炎預防

一、預防

1、預防

由於類風濕關節炎病情時好時壞,目前並無根治方法隻能控制暫時病況,所以在飲食和生活上就要特別註意保健,以下幾點就是針對飲食和運動來作些建議:

飲食上應選擇容易消化的食物,烹調方式應以清淡爽口為原則,少吃辛辣、油膩及冰冷的食物.

多吃開胃的食物如大棗、薏仁等,尤其薏仁具有去濕祛風的作用,煮成薏仁粥或和綠豆一起煮都是很好的選擇.

盡可能的減少脂肪的攝取,熱量來源要以醣類和蛋白質為主,若是體重超過標準,要逐漸減輕體重.

身體若屬熱性,應多吃綠豆、西瓜等食物;若屬寒性,則應吃羊或牛肉等,不過攝取量不宜過多.

若有服用阿司匹林,一定要在飯後才能服藥,因為此藥容易對胃造成傷害,並且容易造成缺鐵性的貧血.

適當補足維他命A、C、D、E或含鈣、鐵、銅、鋅、硒等礦物質食物,以增強組免疫力及預防組織氧化或貧血.

若有服用類固醇容易造成食欲大增、鈉滯留和骨質疏松癥,因此需要控制食物的攝取,以免體重急遽上升,而含鹽量高的調味料和加工食品盡量減少食用,多攝取含鈣食物如脫脂牛奶、傳統豆腐等.

減少長時間臥床時間,且在運動時不宜劇烈,可以選擇坐著或臥床進行運動.若采坐姿,可將右腿打直、小腿與足部往上提,離地三十公分以上,持續五秒鐘後放下,左腳也以相同動作重復,每日可多作幾次,以能負荷為原則.

冬季清晨起床時要註意保溫,可以做些暖身運動.動作如下:將雙手向前伸直,手掌向下,往下、往後作伸展劃水的動作,或者將雙手舉高至臉部,掌心朝向臉部,吸氣後,雙手向上、向外伸展,然後再緩緩放下.

寒冷的冬天,要註意保暖,關節疼痛時可以試試熱水浴,減輕疼痛.

切勿任意進行推拿、按摩、拔罐等傳統關節疼痛的治療方法,以免造成病情加重,造成無法彌補的傷害或延誤治療的黃金時機.

要有耐心地配合醫師進行長期的治療,定時服藥、定期回診,並接受指定專業的復健師進行正確的復健治療,若有任何的不舒服情況發生時,應立即告知醫生.

2、術前準備

做好個人衛生,可大大減少術後感染.無傷口者可用沐浴露、肥皂水清洗術肢皮膚,包括大腿根部、陰部和臀部,特別是腹股溝等皺折地方,多有ldquo;老泥rdquo;聚積,清洗過程動作要輕柔,以不損傷皮膚為度.

加強與醫護人員的溝通,樹立戰勝疾病的信心.傢屬要配合做好心理護理,要關心、理解患者,多給患者鼓勵和精神支持,讓病人以最佳心理狀態接受治療和手術,有利於疾病康復.

練習床上使用便盆解大小便.患者術後須在床上解大小便,為避免不習慣引起便秘和尿瀦留(不能自解小便),術前患者可以自行在床上練習使用便盆解大小便.

控制體重和均衡飲食.體胖者要控制體重,因為體重過重對術後的新關節產生較大壓力,不利於術後康復;但身體過於瘦弱也同樣不利於術後康復.因此,均衡的營養飲食對保持健康十分重要,可適當攝入含蛋白高的食物和蔬果,如:牛奶、雞蛋、魚、青菜、蘋果等,骨質疏松者應適當補鈣及維生素D.另外,還要戒煙戒酒.

術前功能訓練.術前訓練是預防並發癥的有效措施之一,也是促進功能恢復的重要手段,患者可在床上做擴胸運動,練習有效的咳嗽和排痰方法,練習股四頭肌等長舒縮及踝關節主動屈伸、足趾屈伸鍛煉等.

3、其他註意事項

肺炎:由於免疫能力下降,遭受細菌感染,患者常合並肺炎.

泌尿系統感染:風濕性關節炎患者若日常生活不註意,或者患感冒後,常容易發生泌尿系感染.

柯興氏綜合征:患者若用激素時間過長,常因體內腎上腺皮質功能受到抑制而並發柯興氏綜合征.常見癥狀主要有滿月臉、水牛背、體重增加等.

口腔潰瘍:風濕性關節炎患者在服用免疫抑制劑之後常出現口腔潰瘍,此外還可出現惡心嘔吐、厭食、皮疹、味覺消失等不良反應.

傳染病:患者由於患此病的時間太久,自身免疫功能下降,當社會上流行某些傳染病時,比正常人更易受到傳染.

二、護理

由於類風濕關節炎病情時好時壞,目前並無根治方法隻能控制暫時病況,所以在生活上就要特別註意保健:

減少長時間臥床時間,且在運動時不宜劇烈,可以選擇坐著或臥床進行運動.若采坐姿,可將右腿打直、小腿與足部往上提,離地三十公分以上,持續五秒鐘後放下,左腳也以相同動作重復,每日可多作幾次,以能負荷為原則.

冬季清晨起床時要註意保溫,可以做些暖身運動.動作如下:將雙手向前伸直,手掌向下,往下、往後作伸展劃水的動作,或者將雙手舉高至臉部,掌心朝向臉部,吸氣後,雙手向上、向外伸展,然後再緩緩放下.

寒冷的冬天,要註意保暖,關節疼痛時可以試試熱水浴,減輕疼痛.

切勿任意進行推拿、按摩、拔罐等傳統關節疼痛的治療方法,以免造成病情加重,造成無法彌補的傷害或延誤治療的黃金時機.

要有耐心地配合醫師進行長期的治療,定時服藥、定期回診,並接受指定專業的復健師進行正確的復健治療,若有任何的不舒服情況發生時,應立即告知醫生.