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森林腦炎

2012-09-15 00:00:00 74U閱讀網

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森林腦炎

森林腦炎百科

森林腦炎(forestencephalitis)是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經系統傳染病.臨床上以突起高熱、頭痛、意識障礙、腦膜刺激征、癱瘓為主要特征,常有後遺癥,病死率較高.本病是森林地區自然疫源性疾病,流行於我國東北,俄羅斯的遠東地區及朝鮮北部林區,多發生於春夏季.又稱蜱傳腦炎(tick-borneencephalitis,TBE),俄國春夏季腦炎(Russianspring-summerencephalitis),東方蜱傳腦炎(encephalitisacarinaorientalis)等.

森林腦炎

森林腦炎病因

森林腦炎病原體(25%):

森林腦炎病原體屬披膜病毒科(Togaviridae family),黃病毒屬(Flaviviruses)蜱傳腦炎病毒,蜱傳腦炎病毒遠東亞型(far-eastern subtype)這是一種嗜神經性病毒,直徑為30～40nm的正20面體,外周為類網狀脂蛋白包膜,其上有突起不明顯的由包膜糖蛋白E組成的刺突,外觀呈絨毛球狀,包膜內側為膜蛋白(M),內有核殼內有蛋白(C),含單股正鏈RNA,分子量約為4×106,其沉降系數為218S,以上E,M,C蛋白為結構蛋白,其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原,它與病毒吸附於宿主細胞表面和進入細胞以及刺激機體產生中和抗體密切相關,E精氨酸的改變能導致病毒的組織嗜性,病毒毒力,血凝活性和融合活性的改變,有實驗表明E蛋白384位氨基酸殘基Tyr變為His能使病毒致病性明顯減弱,若392位的His變為Tys則成為強毒力株,森林腦炎病毒基因組有單個可讀框,5編碼病毒結構蛋白,3編碼非結構蛋白,除以上三種結構蛋白外,還有七個非結構蛋白.

溫度(10%):

本病毒耐低溫,在-20℃時能存活數月,在50%的甘油中0℃時存活1年,對高溫及消毒劑敏感,加熱至60℃,10min滅活,煮沸(100℃)時立即死亡,3%甲酚皂溶液20min,0.5%甲醛溶液48h,可可殺死病毒,此外對乙醚,氯仿,丙酮及膽鹽能破壞病毒顆粒而滅活病毒,但在50%甘油中,2～4℃至少可保存5～12個月,在真空幹燥下能保存數年.

傳染性(10%):

本病毒可以從患者腦組織中分離,用酚與乙醚處理後提取的RNA,有傳染性,可使小白鼠感染,病毒接種恒河猴,綿羊,山羊,野鼠腦內可引起腦炎,但傢兔,大白鼠,豚鼠對本病毒不敏感,該病毒能夠在雞胚中繁殖,卵黃囊接種或絨毛尿囊膜接種病毒能繁殖,也能在人胚腎細胞,鼠胚細胞,豬腎細胞,羊胚細胞,Hela細胞及BHK-21細胞中繁殖,故常作分離病毒之用.

感染病毒後,在患者血清中可有血凝抑制抗體,補體結合抗體與中和抗體,其血凝抑制抗體起病後5～7天出現,2～4周達高峰,短期持續後下降;補體結合抗體在感染後10～14天出現,1～2個月達高峰,以後逐漸下降;中和抗體在急性期迅速上升,2個月達高峰,以後逐漸下降至一定水平,可持續多年.

我國和俄羅斯遠東流行的蜱媒腦炎(森林腦炎)病毒與在俄羅斯西部,中歐,北歐(如奧地利,保加利亞,德國,丹麥,芬蘭等地)流行的蜱傳腦炎[即西方蜱媒腦炎(encephalitis acarina occidentalis),亦稱中歐蜱媒腦炎(central European tick-borne encephalitis,CETE)]所分離的病毒,形態大小和抗原性相似,但抗原結構有一定差異,Clarke認為後者是同一病毒另一個亞型(中歐亞型,central European subtype),其發病地區,傳播媒介,臨床特點及預後與森林腦炎均有所不同,西方蜱媒腦炎傳播媒介主要為瞭篦子硬蜱(Ixodes ricinus),其次為網紋革蜱(Dermacentor reticulatus),長棘血蜱(Haemaphysalis punctuta)等,表現癥狀較輕,病死率低,後遺癥少.

(二)發病機制

通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體,在接觸局部淋巴結或單核-巨噬細胞後,病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結合,然後融合而穿入細胞內,病毒在淋巴結和單核巨噬細胞系統內進行復制,復制的病毒不斷釋放而感染肝,脾等臟器,感染後3～7天,復制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥,可表現病毒血癥癥狀,病毒隨血流進腦毛細血管,最後侵入神經細胞,亦可通過淋巴及神經途徑抵達中樞神經系統,產生廣泛性炎癥改變,臨床上表現為明顯的腦炎癥狀.

蜱傳腦炎病毒侵入人體後是否發病,決定於侵入人體病毒數量及人體免疫功能狀態,若侵入人體的病毒量少,在病毒進入單核巨噬細胞系統復制過程中或復制後經血流進入中樞神經系統的行程中,被機體細胞介導免疫,補體,抗體等人體免疫功能所滅活,則不發病,若僅少數病毒侵入中樞神經系統,且毒力弱,不足以造成嚴重病理損傷,此時,則不引起發病或癥狀很輕,若人體細胞免疫功能低下或缺陷,大量病毒侵入人體,且病毒毒力強,侵入中樞神經系統後可引起大量神經細胞破壞,此外,人體免疫功能在對抗病毒抗原反應中也可引起神經髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞,由於血管破壞引起循環障礙,又進一步引起相應神經組織的受損,這樣,臨床上出現明顯癥狀和典型病程經過.

森林腦炎病理改變廣泛,大腦半球灰質,白質及腦膜均可累及,脊髓頸段,腦橋,中腦及基底神經節病變常較為嚴重,這是因為血管分佈特別多的網狀結構中病毒特別多之故,與乙型腦炎不同,本病脊髓亦有明顯損害,頸段比胸,腰段重,灰質比白質重,腦及脊髓病變主要為炎性滲出性病變,表現為出血,充血,血管周圍淋巴細胞套狀浸潤,神經細胞變性,壞死及神經膠質細胞增生,亦可出現退行性病變,體內臟器肝,腎,心,肺均可出現滲出性和退行性病變.

森林腦炎

森林腦炎癥狀

一、癥狀

一、根據病情發展可以分為如下4個階段

森林腦炎一般病程14～28天,但有少數患者可留有後遺癥,如失語、癡呆、吞咽困難、不自主運動,還有少數病情遷延可達數月或1～2年之久,患者表現為弛緩性癱瘓、癲癇及精神障礙.

近年來國內報告,急性期患者的臨床癥狀較過去有所減輕,病死率也明顯降低,可能與采取免疫註射,加強對癥治療有關.

1、潛伏期一般為10～15天,最短2天,長者可達一個多月.

2、前驅期一般數小時至3天,部分患者和重型患者前驅期不明顯.輕型患者起病多緩慢,有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀,經3～4天後出現神經系統癥狀.重型患者起病急驟,突發高熱或過高熱,並有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等,迅速出現腦膜刺激癥,數小時內進入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡.

3、急性期病程一般為2～3周

(1)發熱:一般起病2～3天發熱達高峰(39、5～4l℃),大多數患者持續5～10天,然後階梯狀下降,經2～3天下降至正常.熱型多為稽留熱熱,部分患者可出現弛張熱或不規則熱.

稽留熱:體溫持續在39-40℃或更高,達數天或1周以上,24小時體溫波動不超過1℃.

弛張熱:又稱敗血癥熱型.是指體溫常在39度以上,波動幅度大,24小時內波動幅度達2℃以上,最低體溫仍超過正常水平.

(2)全身中毒癥狀:高熱時伴頭痛、全身肌肉痛、無力、食欲缺乏、惡心、嘔吐等,並由於血管運動中樞的損害,患者還可出現面部、頸部潮紅,結膜充血,脈搏緩慢.部分重癥患者有心肌炎表現,常有心音低鈍,心率增快,心電圖檢查有T波改變.嚴重患者可以突然出現心功能不全,急性肺水腫等.

(3)意識障礙和精神損害:約半數以上患者有不同程度神志、意識變化,如昏睡、表情淡漠、意識模糊、昏迷,亦可出現譫妄和精神錯亂.

(4)腦膜受累的表現:最常見的癥狀是劇烈頭痛,以顳部及後枕部持續鈍痛多見,有時為爆炸性和搏動性,呈撕裂樣全頭痛,伴惡心、嘔吐、頸項強直,腦膜刺激征.一般持續5～10天,可和昏迷同時存在,當意識清醒後,還可持續存在1周左右.

(5)肌肉癱瘓:以頸肌及肩胛肌與上肢聯合癱瘓最多見,下肢肌肉和顏面肌癱瘓較少,癱瘓多呈弛緩型,此與乙型腦炎不同.一般出現在病程第2～5天,大多數患者經2～3周後逐漸恢復,少數留有後遺癥而出現肌肉萎縮,成為殘廢.由於頸肌和肩胛肌癱瘓而出現本病特有頭部下垂表現,肩胛肌癱瘓時,手臂搖擺無依狀態.

(6)神經系統損害的其他表現:部分患者出現錐體外系統受損征,如震顫、不自主運動等.偶爾可見語言障礙、吞咽困難等延髓麻痹癥狀,或中樞性面神經和舌下神經的輕癱.

4、恢復期此期持續平均10～14天,體溫下降,肢體癱瘓逐步恢復,神志轉清,各種癥狀消失.

二、根據病情輕重可以分為如下4個類型

1、頓挫型:僅有輕度頭痛,可有惡心、嘔吐,體溫38℃左右,維持l～3天即迅速下降.

2、輕型:多有發熱、頭痛、頭昏、食欲缺乏和全身酸痛等全身感染癥狀及腦膜刺激征,腦癥狀不明顯.多在5～7天體溫開始下降,逐步降至正常,無後遺癥.

3、普通型(中型):出現高熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征,伴有不同程度肌肉癱瘓,多在7～10天體溫降至正常.

4、重型:突發高熱、頭痛、昏迷、迅速出現腦膜刺激征及頸肌和肢體肌肉癱瘓,或在發病短期出現上行性麻痹.危重患者如搶救不及時,可於1～2天內死亡,少數5～10天內或遷延數月因呼吸衰竭等而死亡.

三、按臨床神經系統表現與病理特點的分型

1、腦膜炎型:主要是頭痛、惡心、嘔吐及頸項強直等腦膜受累的臨床表現,而無癱瘓或意識障礙.

2、腦膜腦炎型:除腦膜炎型癥狀外尚可出現不同程度的意識障礙,可伴有驚厥、錐體束征或錐體外系統體征.

錐體束征:成年病人若出現則為病理反射.包括:(1)Babinski征患者仰臥、下肢伸直,檢查者手持患者踝部,用鈍頭竹簽沿足底外側緣,由後向前至小趾跟部並轉向內側,陽性反應為拇趾背伸,餘趾呈扇形展開.(2)Oppenheim征醫生用拇指及示指沿患者脛骨前緣用力由上向下滑壓,陽性表現同Babinski征.(3)Gorden征檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌,陽性表現同Babinski征.(4)Chaddock征竹簽在外踝下方由後向前劃至趾蹠關節處為止,陽性表現同Babinski征.(5)Gonda征緊壓足外側兩趾向下,數秒鐘後突然放松,陽性表現同Babinski征.(6)Hoffmann征使病人腕部稍為背伸,手指微屈曲,檢查者以右手食指及中指輕夾病人中指遠側指間關節,以拇指向下彈按其中指指甲,拇指屈曲內收,其它手指屈曲者為陽性反應.(7)Schaffer征(夏菲征)用拇、示指捏壓病人跟腱,出現拇趾背屈為陽性.

錐體外系反應:出現肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫、流涎等帕金森綜合征樣癥狀;急性肌張力障礙,出現強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難;靜坐不能,出現坐立不安、反復徘徊;遲發性運動障礙,出現口--舌--頰三聯征,如吸吮、舔舌、咀嚼等,此即為錐體外系反應.

3、腦幹型:除腦膜腦炎癥狀,還有腦幹運動神經核損害表現.如面神經和舌下神經癱瘓,語言障礙和吞咽困難等表現.

4、脊髓灰質炎型:主要表現為肌肉弛緩性癱瘓.

5、上升型(Landry型):開始癥狀輕,下肢出現癱瘓,此後病變隨神經通路上升至頸部,可致周圍性呼吸麻痹,最後為延髓麻痹.

6、混合型:是臨床上癥狀最重的一型,具有上述幾型臨床綜合表現,病死率極高.

診斷依據流行季節(春秋季5～7月)在疫區曾有蜱叮咬病史,或飲生奶史.臨床表現有高熱、頭痛、惡心、嘔吐、頸肌癱瘓;白細胞升高,腦脊液壓力增高,細胞數及蛋白質輕度增加;血清學檢測補體結合、血凝抑制、ELISA試驗陽性,或RT-PCR檢查陽性.

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