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面肌抽搐

面肌抽搐

面肌抽搐

面肌抽搐百科

面肌痙攣又稱面肌抽搐或半側顏面痙攣,是指一側面部肌肉陣發性、節律性抽搐、痙攣或強直性發作,神經系統檢查除輕度面癱外,無其他異常.

面肌抽搐

面肌抽搐

面肌抽搐病因

(一)發病原因

面肌痙攣病因不明,面肌痙攣的異常神經沖動可能是面神經上某些部位受到病理性刺激的結果,這些刺激可能來自椎-基底動脈系統的動脈硬化性擴張或動脈瘤的壓迫,1967年Jannette提出面神經根部受到微血管壓迫是面肌痙攣的主要原因,若將微血管牽開,可使面肌痙攣解除,小腦後下動脈或其分支的壓迫占60%,小腦前下動脈及椎動脈分支的壓迫各占20%~30%,其他原因不到1%,如小腦腦橋角腫瘤,炎癥,面神經炎後脫髓鞘變性,靜脈壓迫等引起.

(二)發病機制

多數面肌痙攣病人為小腦腦橋角部血管壓迫所致的觀點,逐漸被人們所接受,異常動脈血管壓迫都在面神經根部5mm以內,面神經因反復受動脈搏動刺激,導致神經纖維受壓,受壓部位的髓鞘發生萎縮變性,傳出,傳入神經纖維的動作電流發生短路現象,跨神經元退變,中樞失去對興奮的整合功能,當電興奮疊加到一定程度便形成一種爆發式下傳,引起面肌痙攣,壓迫血管常見小腦前下動脈,小腦後下動脈,多根血管襻狀(復合性),椎動脈,無名動脈及靜脈.

在一組手術觀察368例面肌痙攣病人時發現,小腦腦橋角周圍的慢性炎癥刺激致蛛網膜逐漸增厚,是面肌痙攣的又一病理學基礎,當動脈血管彎曲延長,蛛網膜受粘連牽拉接近面神經根5mm以內時,動脈搏動的沖動就可引起面肌痙攣,在患病初期,由於發生變性的纖維數少,蛛網膜粘連輕,所以抽搐局限於小區域(多為眼輪匝肌),隨著變性加重,蛛網膜粘連加重致血管的靠近,抽搐的范圍和程度也擴展加重.

對10例面肌痙攣病人接受手術時進行取樣,並進行透射電鏡觀察,電鏡下見其軸突變性明顯,線粒體大部呈空泡狀,並出現大量類似施-蘭切跡的結構,髓鞘呈不規則梭形腫脹,髓鞘區域性增厚並向軸突內突入,形成“叢狀神經瘤”,髓鞘變性板層分離,形成各種不規則,纏繞狀,扭曲及片段狀結構,嚴重者髓鞘崩解,呈現節段性脫髓鞘,Schwann細胞變性.

面肌抽搐

面肌抽搐

面肌抽搐癥狀

常見癥狀進食流淚耳鳴頭痛面肌抽搐抽搐緊張痛性臉抽搐口角肌肉的抽搐

原發性面肌痙攣的病人多數在中年以後發病,女性較多,病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐,逐漸緩慢地擴展至一側面部的其他面肌,口角肌肉的抽搐最易為人註意,嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌,但額肌較少累及,抽搐的程度輕重不等,為陣發性,快速,不規律的抽搐,初起抽搐較輕,持續僅幾秒,以後逐漸延長可達數分鐘或更長,而間歇時間逐漸縮短,抽搐逐漸頻繁加重,嚴重者呈強直性,致同側眼不能睜開,口角向同側歪斜,無法說話,常因疲倦,精神緊張,自主運動而加劇,但不能自行模仿或控制其發作,一次抽搐短則數秒,長至十餘分鐘,間歇期長短不定,病人感到心煩意亂,無法工作或學習,嚴重影響著病人的身心健康,入眠後多數抽搐停止,雙側面肌痙攣者甚少見,若有,往往是兩側先後起病,多一側抽搐停止後,另一側再發作,而且抽搐一側輕另一側較重,雙側同時發病,同時抽搐者未見報道,少數病人於抽搐時伴有面部輕度疼痛,個別病例可伴有同側頭痛,耳鳴.

按Cohen等制定的痙攣強度分級

0級:無痙攣;

1級:外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動;

2級:眼瞼,面肌自發輕微顫動,無功能障礙;

3級:痙攣明顯,有輕微功能障礙;

4級:嚴重痙攣和功能障礙,如病人因不能持續睜眼而無法看書,獨自行走困難,神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外,無其他陽性體征,少數病人於病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓.

面肌抽搐

面肌抽搐

面肌抽搐檢查

肌電圖檢查顯示肌纖維震顫和肌束震顫波,特征是:

①陣發高頻率脈沖(每秒150~400個);

②每秒5~20次的節律性或不規則的重復發放,每次發放包括2~12個脈沖;

③在所有的面肌中脈沖是同步的;

④逆向性刺激面神經則引起典型發放.

面肌抽搐預防

1.面肌抽搐病程長,反復發作易影響日常生活,因而病人易產生焦慮緊張、自卑等心理.要鼓勵病人保持樂觀的態度,消除緊張不良情緒樹立治病的信心,積極配合治療.

2.生活有規律,勞逸結合,避免過度勞累.

3.保持良好情緒,避免精神緊張、焦慮、煩躁等不良情緒誘發.

4.積極尋找病因,確定手術或藥物治療方案.

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