應激性潰瘍

應激性潰瘍

應激性潰瘍百科

應激性潰瘍泛指休克、創傷、手術後和嚴重全身性感染時發生的急性胃炎,多伴有出血癥狀,是一種急性胃黏膜病變.應激性潰瘍的發病率近年來有增高的趨勢,主要原因是由於重癥監護的加強,生命器官的有效支持,以及抗感染藥物的更新,增加瞭發生應激性潰瘍的機會.

應激性潰瘍

應激性潰瘍病因

外傷因素(25%)

嚴重創傷使機體處於應激狀態的創傷有:嚴重外傷,大面積燒傷,顱內疾病,腦外傷,腹部手術後和嚴重全身性感染時發生的急性胃炎,多伴有出血癥狀.

機體因素(15%)

機體長時間低血壓容易導致應激性潰瘍,如休克,慢性腎功能衰竭,多器官衰竭等.經胃酸作用後,引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮狀,出血量大時,有嘔血、黑便,以至發生低血容量性休克.

藥物因素(10%)

如抗癌藥物和類固醇激素治療後,阿司匹林,消炎痛等的長時間使用.

其他因素(5%)

如胃酸,缺血及胃黏膜屏障的破壞等.

應激性潰瘍是胃粘膜細胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的,胃酸是產生潰瘍的必要條件,如果沒有胃酸就不會產生潰瘍,正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因為胃粘膜有自身保護作用,胃粘膜的保護作用包括以下三方面:

(一)胃粘液屏障

胃粘膜分泌粘液,粘液稠厚,呈膠凍狀,緊貼於胃粘膜表面,將胃腔與胃粘膜上皮細胞的粘膜面(腔面)隔開,粘液層由於其分子結構特殊,其內水分靜止,不受攪動,H+和胃蛋白酶在其內擴散速度極慢,所以粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個pH的梯度.

(二)胃粘膜屏障

胃粘膜上皮細胞腔面的細胞膜由脂蛋白構成,胃腔內的H+不能通過細胞膜順濃度的梯度逆擴散至細胞內,細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障,通過粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋,胃粘膜上皮細胞間的連接非常緊密,H+也不能由此進入細胞內.

(三)HCO3-的中和作用

胃粘膜細胞內有大量碳酸酐酶能將細胞內氧化代謝產生的,以及從血液來的CO2和H2O結合成H2CO3,後者解離成HCO3-和H+,HCO3-從細胞基底面(漿膜面)進入血液或組織間液,也可從粘膜面轉運至胃腔內,在貼近粘膜的粘液層中,中和穿過粘液層的少量H+,即使有少量H+進入粘膜上皮細胞也能被上皮細胞內的HCO3-所中和,維持細胞的酸鹼平衡.

胃粘膜中有大量前列腺素,前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌,對胃粘膜細胞有保護作用,而阿司匹林,消炎痛,保泰松,膽酸鹽,皮質類固醇,尿素等物質則可破壞胃粘膜屏障,引起急性胃粘膜病變.

胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細胞的正常代謝和不斷更新,代謝需要氧和底物,在休克等應激情況下病人都有不等時間的低血壓和胃微循環障礙,胃粘膜缺血,缺氧,影響線粒體功能,造成ATP合成減少,能量供應不足,細胞發生功能障礙,喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力,粘液屏障和粘膜屏障作用俱失,H+逆擴散至細胞內,細胞又缺少HCO3-中和進入細胞內的H+,結果細胞酸中毒,細胞內溶酶體裂解,釋放溶酶,細胞自溶,破壞,死亡,同時由於能量不足,DNA合成受影響,細胞無法再生,壞死的細胞沒有再生細胞來替換更新,形成潰瘍,胃粘膜細胞的能量(糖原)儲備很少而代謝率較高,比其他臟器(如肝,肌肉等)容易因缺血而影響代謝,胃粘膜上皮細胞中以胃底的上皮細胞代謝率為最高,這可以解釋何以應激性潰瘍多發生在胃底.

應激性潰瘍

應激性潰瘍癥狀

重癥監護室的病人或休克,大面積燒傷,嚴重外傷或感染,器官衰竭(如急性腎功能衰竭,成人呼吸窘迫綜合征,肝功能衰竭)病人一旦發生上消化道出血,首先要考慮應激性潰瘍所致的可能,因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值,纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變,明確診斷,若出血量大,看不清楚,可以作選擇性動脈造影.

在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白,有散在的紅色瘀點局限於胃底,顯微鏡檢查可見粘膜水腫,粘膜下血管充血,很少炎癥細胞浸潤,電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞,有的地方整片上皮細胞脫落,暴露其下的粘膜固有層,發生應激情況24～48小時後整個胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛,顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死,如果經過昨蘇病人情況好轉,在3～4天後檢查90%病人有開始愈合的跡象,一般10～14天完全愈合,若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大,全層粘膜脫落,形成潰瘍,深達粘膜肌層及粘膜下層,暴露其營養血管,如果血管腐爛破裂,即引起出血.

最先的表現為出血,出血時並非病變開始時,在此前病變已有一段時間,起初粘膜病變淺而少,不引起出血,以後病變增多加深,若不采取防止措施即可出血,出血一般發生在應激情況開始後5～10天,出血時不伴疼痛,出血是間歇性的,有時兩次間隔數天,可能由於病灶分批出現,同時有舊病灶愈合和新病灶形成.

應激性潰瘍多見於應激後5～10天,最常見的臨床表現就是在重度創傷,感染及休克狀態下出現消化道出血,經胃酸作用後,引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮狀,出血量大時,有嘔血,黑便,以至發生低血容量性休克,胃鏡檢查可見胃黏膜呈廣泛性糜爛,且有多發的淺表小潰瘍,這些改變與消化性潰瘍,急性胃炎有所區別.

應激性潰瘍

應激性潰瘍檢查

因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值,纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變,明確診斷,若出血量大,看不清楚,可以作選擇性動脈造影.

在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白,有散在的紅色瘀點局限於胃底,顯微鏡檢查可見粘膜水腫,粘膜下血管充血,很少炎癥細胞浸潤,電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞,有的地方整片上皮細胞脫落,暴露其下的粘膜固有層,發生應激情況24～48小時後整個胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛,顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死,如果經過昨蘇病人情況好轉,在3～4天後檢查90%病人有開始愈合的跡象,一般10～14天完全愈合,若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大,全層粘膜脫落,形成潰瘍,深達粘膜肌層及粘膜下層,暴露其營養血管,如果血管腐爛破裂,即引起出血.

1.血常規血紅蛋白下降,血細胞比容下降.

2.大便隱血試驗陽性.

3.纖維胃鏡檢查有特殊重要性,早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點,24～36h後即可見多發性淺表紅色的糜爛點,以後即可出現潰瘍,甚至呈黑色,有的表現為活動性出血.

42.選擇性動脈造影可確定出血的部位及范圍,且可經導管註入藥物止血.

應激性潰瘍預防

應激性潰瘍的預防重於治療,預防須從全身和局部兩部分考慮.

1.全身性措施

包括去除應激因素,糾正供血,供氧不足,維持水,電解質,酸堿平衡,及早給予營養支持等措施,營養支持主要是及早給予腸內營養,在24～48h內,應用配方飲食,從25ml/h增至100ml/h,另外還包括預防性應用制酸劑和抗生素的使用,以及控制感染等措施.

2.局部性措施

包括胃腸減壓,胃管內註入硫糖鋁等保護胃十二指腸黏膜,以及註入H2受體拮抗劑和離子泵抑制劑等.

應激情況的病人產生應激性潰瘍的可能極大,所以對於這類病人應及時處理,補充血容量,糾正循環障礙,改善組織灌註,保證通氣,給氧,用抗生素防止感染,應激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過度分泌,但胃酸是產生應激性潰瘍的必要條件,所以對嚴重應激情況的病人最好都能留置胃管持續吸引胃液,一則保持胃內缺酸,二則防止因胃擴張而加重胃壁缺血,但胃粘膜脆弱容易出血,吸力不宜過大,同時靜脈註射H2受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過胃管間隔打入洗胃,中和胃酸,有條件的可每小時從胃管灌入抗酸藥30ml,灌後夾管45分鐘,然後吸出胃液,抽吸15分鐘後測胃內容的pH,若pH<5則第二個小時灌60ml,一直維持胃內容物的pH>5,有的人不主張用H2受體拮抗劑,因為壁細胞產生胃酸時每分泌一個H+就同時產生一個HCO3-(鹼潮)分泌至胃腔,H2受體拮抗劑在抑制胃酸分泌的同時也影響HCO3-的生成,不如抗酸劑能中和胃酸而不影響HCO3-的分泌.