低鈉血癥

低鈉血癥

低鈉血癥百科

低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低於正常水平,不一定真正合並機體鈉含量的下降.根據發病的急緩,可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥,前者是指48h內,血清鈉離子濃度降至正常水平以下,否則為慢性低鈉血癥.

低鈉血癥

低鈉血癥病因

(一)發病原因

引起三種類型的低鈉血癥的病因不同,分述於下.

1.總體鈉減少的低鈉血癥 此種情況見於失鈉大於失水,見於腎外丟失和腎丟失鈉,根據尿排鈉情況可區別,尿鈉濃度[Na ]>20mmol/L為腎丟失鈉增多;<20mmol/L為腎外丟失.

引起腎鈉丟失的病因有:

①過度利尿藥的使用:其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收,低血容量刺激ADH釋放,幹擾尿稀釋和鉀缺乏介導的滲透壓受體和渴感的改變,

②鹽皮質激素缺乏,使腎小管重吸收鈉減少,

③失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒,

④酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒,饑餓,酒精性酮尿).

腎外鈉丟失的病因有:

①胃腸道丟失,如嘔吐,腹瀉,第三腔隙體液瀦留,燒傷,胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等;

②蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征,同時有血容量減少,其機制不明,有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關.

2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因

(1)糖皮質激素缺乏:一方面使腎水排泄發生障礙,在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放);另一方面腎臟血流動力學發生障礙,在沒有ADH釋放增加的情況下,可使集合管通透性增加.

(2)甲狀腺功能減低:是由於心輸出量和腎小球濾過率降低,導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂.

(3)急性精神分裂癥病人有發生低鈉血癥傾向,其機制是多因素的,包括渴感增加(多飲),ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷,在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放,腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物;手術是一種應激,術後病人可發生低鈉血癥,其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多,術中輸入無電解質液體多也是一個因素.

(4)藥物引起的低鈉血癥:其機制是ADH為介導,或增加ADH釋放,或增強ADH的作用,藥物有:抗精神病藥物,如百憂解(flexidine),含曲林(sertraline),替沃噻噸(thiothixene),氟哌啶醇(haloperidol),amitripine;與苯丙胺相關藥ecstasy;某些抗癌藥,如長春堿,長春新堿,大劑量環磷酰胺,卡馬西平,溴隱亭,氯丙嗪,靜註血管加壓素和勞卡奈(lorcainide).

(5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等.

這類病人總體水量是增加的,尿中鈉濃度[Na ]常>20mmol/L.

3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因 這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多,但由於體內有水瀦留,故血鈉降低,常見病因有:急性或慢性腎功能衰竭,腎病綜合征,肝硬化和心力衰竭,在心力衰竭中,心輸出量減少,使平均動脈壓下降,導致非滲透壓性ADH釋放增多,腎小管細胞中水孔蛋白(水孔素,AQP-2)表達上調,使腎小管重吸收水增加,血鈉降低;心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和兒茶酚胺釋放增多,使低鈉血癥進一步加重,肝硬化病人發生低鈉血癥的機制與心衰相似,所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加;增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個動靜脈瘺,使靜脈回流增加所致,其他如ADH,兒茶酚胺和AQP-2表達上調則與心衰相同,腎病綜合征病人由於有效血容量縮減,可引起非滲透壓性ADH釋放,水重吸收增加,從而導致低鈉血癥,在慢性腎功能衰竭中,常有腎組分鈉排泄增加,加之腎臟排水有障礙,特別是當攝入水超過瞭腎排水能力時更易發生低鈉血癥,如同時攝入過多的鈉則引發水腫.

以上三種低鈉血癥都有血鈉[Na ]降低,但總體鈉則不一定降低,由此可見,血[Na ]低,並不經常反映總體鈉的情況,就總體水而言,不同病因的低鈉血癥,總體水可以增加,也可以減少,對血漿滲透壓而言,三種不同類型的低鈉血癥都是降低的,降低的程度則不相同,應當指出的是:臨床上所見的低鈉血癥常非單一性,而是復合性的,診斷和治療時應全面分析.

(二)發病機制

低鈉血癥從病因來說,不外是鈉的丟失和耗損,或者是總體水相對增多,總的效應是血漿滲透壓降低(血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分),失鈉又常伴有失水,不管低鈉血癥的病因為何,有效血容量均縮減,從而引起非滲透壓性ADH釋放,以圖增加腎小管對水的重吸收,以免血容量進一步縮減,然而這種保護機制更加重瞭血鈉和血漿滲透壓的降低,這種代償機制發生於有效血容量縮減的早期,當血[Na ]下降到<135mmol/L時,ADH釋放則被抑制,正常時細胞內滲透壓保持穩態平衡,當血漿鈉濃度降低,細胞外液滲透壓下降,細胞外水流血細胞內,使細胞腫脹,以致細胞功能受損甚至破壞,其中以腦細胞腫脹,可導致低鈉血癥最嚴重的臨床表現,血容量縮減如果得不到糾正,則可使血壓下降,腎血流量減少,腎小球濾過率降低,可導致腎前性氮質血癥.

低鈉血癥

低鈉血癥癥狀

1.低鈉血癥分類根據低鈉血癥發生時的血容量變化可分為:

(1)低血容量性低鈉血癥,此種情況失鈉多於失水.

(2)血容量正常性低鈉血癥,此種情況總體水增加而總鈉不變.

(3)高血容量的低鈉血癥,此時總體水增高大於血鈉升高,根據血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥,血鈉水平分別為125～135mmol/L和低於125mmol/L,此外還有假性低鈉血癥,見於明顯的高脂血癥和高蛋白血癥,假性低鈉血癥也有人為的,現代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假性讀數低的假性低鈉血癥.

除上述分類外,還有分為:失鈉型,稀釋型和膨脹型;也有人分為失鈉性低滲,稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性,稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者.

2.低鈉血癥的臨床表現嚴重程度取決於血[Na]和血鈉下降的速率,血[Na]在125mmol/L以上時,極少引起癥狀;[Na]在125～130mmol/L之間時,也隻有胃腸道癥狀,此時主要癥狀為軟弱乏力,惡心嘔吐,頭痛思睡,肌肉痛性痙攣,神經精神癥狀和可逆性共濟失調等,在低鈉血癥的早期,腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節,在1～3h內,腦中的細胞外液移入腦脊液,而後回到體循環;如低鈉血癥持續存在,腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸,肌酸,肌醇和氨基酸(如丙氨酸,氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫,如果腦細胞這種適應調節衰竭,腦細胞水腫則隨之而至,臨床表現有抽搐,木僵,昏迷和顱內壓升高癥狀,嚴重可出現腦幕(tentorium)疝,如果低鈉血癥在48h內發生,則有很大危險,可導致永久性神經系統受損的後果,慢性低鈉血癥者,則有發生滲透性脫髓鞘的危險,特別在糾正低鈉血癥過分或過快時易於發生.

除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現外,由於血容量縮減,可出現血壓低,脈細速和循環衰竭,同時有失水的體征,總體鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現.

低鈉血癥

低鈉血癥檢查

三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低,血鈉降低,總體鈉正常的低鈉血癥,兩者降低都不明顯,此外,總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀,血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高,提示存在血容量不足;尿量,尿鈉和氯化物則減少,尿比重升高,血pH值常低,高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥),除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外,其餘實驗室檢查結果則與之相反,血容量正常的低鈉血癥的前述實驗室檢查則變化較大,血鈉隻稍低於正常.

根據臨床表現選做心電圖,B超,腦CT等.

低鈉血癥預防

急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3,以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充,24h勻速補完,慢性失鈉者可48h補足,對循環穩定者,禁忌過快糾正低鈉血癥,否則,可能導致滲透性脫髓鞘綜合征,出現截癱,四肢癱,失語,充血性心力衰竭和腦水腫.