代謝性酸中毒

代謝性酸中毒治療

一、西醫、治療代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療,尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒.堿性藥物治療用於嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者,而在高AG正常氯性代謝性酸中毒中的使用上存在爭議.

病因治療乳酸性酸中毒主要針對病因,包括糾正循環障礙、改善組織灌註、控制感染、供應充足能量等.D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效.堿的補充不宜首選,僅限於急性而嚴重的酸血癥(pH值7.1),此時需用NaHCO3治療,以便贏得時間以治療基本病因.堿的補充不當可有嚴重不良反應,如容量過多等;HCO3-還有一定的心臟抑制作用,可加重酸血癥.因此酸中毒不宜糾正過於徹底,使血HCO3-維持在8～10mmol/L,血pH值在7.2～7.25即可.二氯醋酸和L-卡尼汀近來試用於治療乳酸酸中毒,其療效還需進一步的研究證實.

糖尿病酮癥酸中毒應及時輸液、胰島素、糾正電解質紊亂及處理感染等誘因的治療.靜脈註射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒,同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等.

甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進行血液透析或腹膜透析.由於甲醇需經肝臟中的乙醇脫氫酶轉化為福馬酸,乙醇可以與甲醇競爭乙醇脫氫酶,以減少福馬酸的產生,因此可在透析液中加入乙醇.乙腈甘油在體內也經乙醇脫氫酶轉化為草酸,中毒時也可用乙醇來競爭.本藥中毒時常伴有明顯的腎小管壞死,且多表現為少尿,因此更應盡早透析.如果透析條件尚未具備,可以置胃管持續性抽吸胃酸,一方面可暫時減輕酸血癥,另一方面可以吸去體液,為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創造條件.水楊酸造成的酸中毒常常合並呼吸性堿中毒.在酸中毒時,水楊酸容易形成非離子化水楊酸,後者很容易透過血腦屏障而進入中樞神經系統,加重酸中毒.乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液,使尿中排泄的水楊酸不易轉變為非離子化的水楊酸,不易被重吸收,因此常在水楊酸中毒時應用,在患者合並HCO3-水平過高時尤為適用.副醛中毒可由於特殊的呼吸氣味而很容易被診斷,一般給予堿性藥處理即可.

尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比,尿毒癥性AG不能被清除(而β羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除),同時又無內源性HCO3-的補充,導致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除,故需給予一定的外源性堿性物質,使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右,以減輕骨的病變.

胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒,補充NaHCO3治療常可獲得明顯效果.應註意鉀鹽的補充.

堿性藥物的使用NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物.由於乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3,乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O,或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用.上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時並不充分,因此糾正酸中毒的效果欠佳.另外,反應中所產生的CO2可以使PaCO2增加(通常情況下,每增加[HCO3-]1mmol/L,可使PCO2增高10mmHg),因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳,目前幾乎不再使用.

使用時必須註意下列幾點:

糾正酸中毒的程度:嚴重酸中毒時不宜將血pH值糾正到正常,一般先將血pH值糾正至7.20,此時雖然仍呈酸中毒,但心肌收縮力對兒茶酚胺的反應性多可恢復,心律失常發生機會亦大為減少.由於嚴重酸中毒時肺的代償作用,PCO2大多偏低,因此使pH值達到7.20所需NaHCO3量往往並不多.例如1例pH值7.10,PCO2=20mmHg,[HCO3-]=6mmol/L患者,根據H=24×PaCO2/HCO3-的公式,在pH值7.20(即H濃度為63nmol/L)時,63=24×20/[HCO3-].[HCO3-]=81mmol/L.

糾正酸中毒速度:糾正急性嚴重的酸中毒,使pH值達到7.20的過程應盡量快,這樣可以盡快恢復心臟功能.但過快糾正酸中毒常又可能使肺部代償性通氣過度的情況得到抑制,從而容易使血PCO2上升.由於CO2容易通過血腦屏障而使腦脊液中pH值明顯下降,這樣反而加劇中樞神經系統癥狀.另外,過快糾正酸中毒,可使血紅蛋白解離曲線向左移,血紅蛋白對O2的親和力增加,組織供氧情況更為惡化.近年不少研究證實,酸中毒時過多的酸本身可以抑制內生酸的產生,因此對酸中毒的發生又有一定自我限制作用.一旦堿性液體持續補充,反而可以刺激內生性有機酸的產生,使代謝紊亂更為加劇.最後,大量的NaHCO3的補充,可使Na大量進入體內,加劇心臟負擔;高滲透壓的NaHCO3造成的血滲透壓過高,又對腦細胞等造成不良後果.

藥物選擇:輕度代謝性酸中毒不必特殊治療,患者經補充葡萄糖或生理鹽水後多可自行緩解.慢性代謝性酸中毒如腎小管性酸中毒,因多合並低鉀以及容易發生尿路結石,予枸櫞酸鉀口服為宜.

口服治療代謝性酸中毒的效果常不理想,因為酸中毒時常有較明顯胃腸道癥狀,用藥後常不易吸收.

在實際應用時應註意:①盡量先註射一部分(一般1/2計算量),根據實際可提高的血HCO3-水平再加以調整;②密切觀察心臟負荷以及基本病因糾正的情況.

治療酸中毒時還應註意:①過量NaHCO3註射可導致大量容量負荷,可能使心臟負荷過重;高濃度的NaHCO3有時可產生嚴重的心律失常;②NaHCO3註射可能導致高滲透壓血癥,加劇中樞神經系統癥狀;③快速糾正酸中毒易導致低鈣血癥,產生手足搐搦;④NaHCO3可使K從細胞外轉移到細胞內,產生低鉀血癥;⑤糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等治療後期,體內原先積聚的乙酰乙酸、β-羥丁酸及乳酸可生成HCO3-,加上腎臟持續不斷代償及外源性堿劑的治療,可出現代謝性堿中毒.⑥NaHCO3不易進入腦脊液或透過血腦屏障,NaHCO3註射後細胞外液中pH值上升,而腦脊液中pH值仍然偏低,仍然可以刺激呼吸,使過多CO2呼出體外;此時由於血pH值經NaHCO3使用後已上升,二者共同作用有時可造成嚴重的呼吸性及代謝性酸堿失衡,產生嚴重後果.

處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥:酸中毒常伴有高鉀血癥,在給堿糾正酸中毒時,H+從細胞內移至細胞外不斷被緩沖,K+則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降.但需註意,有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在,雖有酸中毒但伴隨著低血鉀.糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀.這種情況見於糖尿病人滲透性利尿而失鉀,腹瀉病人失鉀等.糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀.

嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒,則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡以及代謝尾產物瀦留等紊亂.

、預後代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合並其他水電解質酸堿紊亂決定預後.輕者可無癥狀,或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現Kussmaul呼吸,合並明顯循環功能障礙,甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等.

二、中醫中醫療法:

1)肺腎陰虛型:

治法:養陰清熱.

方藥:沙參麥冬湯合知柏地黃丸加減.沙參10g、麥冬10g、玉竹15g,花粉15g、太子參30g、生地15g、丹皮10g、黃柏10g、知母10g.

2)胃陰不足型:

治法:滋養胃陰,降逆止嘔.

方藥:麥門冬湯加減.麥冬18g、太子參15g、粳米15g、法夏9g、大棗3枚、甘草6g.

3)神昏、昏憒者可服安宮牛黃丸或至寶丹.

代謝性酸中毒飲食

代謝性酸中毒吃哪些食物對身體好少吃或者不吃酸性食物,適量吃些堿性食物.但也要註意飲食均衡.

(以上資料僅供參考,詳細請咨詢醫生

代謝性酸中毒並發癥

一、並發病癥

1、酸中毒可使Ca2與蛋白結合降低,從而使遊離Ca2水平增加.在糾正酸中毒時,有時可因遊離Ca2的下降而產生手足搐搦.血pH值下降可抑制腎臟1羥化酶,使活性維生素D3產生減少.慢性酸中毒由於長期骨骼內鈣鹽被動員出外,可以導致代謝性骨病,在腎小管性酸中毒患者中相當常見.

2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成營養不良.

3、代謝性酸中毒合並代謝性堿中毒可見於腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸;劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉的患者.此時代謝性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移動,因而這三項指標的最終變化取決於何種紊亂占優勢,它們可以升高、降低或在正常范圍內.

4、酸中毒常伴有高鉀血癥,在給堿糾正酸中毒時,H+從細胞內移至細胞外不斷被緩沖,K+則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降.但需註意,有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在,雖有酸中毒但伴隨著低血鉀.糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀.這種情況見於糖尿病人滲透性利尿而失鉀,腹瀉病人失鉀等.糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀.