亞急性甲狀腺炎

亞急性甲狀腺炎治療

(一)治療(以下資料僅供參考,詳細請咨詢醫生.)亞急性甲狀腺炎有多種治療措施,包括硫脲類藥、促甲狀腺激素及抑制劑量的甲狀腺激素.采用這些藥物影響疾病過程的證據,尚不能令人認同.對本病無特殊治療.腎上腺糖類皮質激素對本病有顯著效果,用藥1～2天內發熱和甲狀腺疼痛往往迅速緩解,一周後甲狀腺常顯著縮小.開始時可給強的松,每日3、4次,每次10mg,連用1～2周,以後逐步每周遞減5mg/d,全程1～2月,停藥後,如有復發,可以強的松再治,並可加用甲狀腺片劑,尤其有甲減者,每天可用40～120mg,幾個月後,漸而停用.鎮痛退熱如消炎痛等藥物,對本病也有效.治療包括兩方面:減輕局部癥狀和針對甲狀腺功能異常影響.一般來說,大多數病人僅對癥處理即可.對輕型病例,采用阿司匹林或其他止痛藥,如用對乙酰胺基酚0.5g,3～4次/d,或用水楊酸鹽0.65g,每4小時1次,可控制癥狀;如48h無效,在病情嚴重病例,如疼痛、發熱明顯者,可短期用其他非類固醇抗炎藥或應用糖皮質類固醇激素,如潑尼松,通常為每次10mg,3次/d,最多可用至40mg/d,可迅速緩解臨床表現,約有5%的患者需用皮質激素來減輕癥狀,持續用藥1～2周,甚或4～8周,以後減少藥量,共用6～8周.如病人在用潑尼松24～48h無反應,亞急性甲狀腺炎的診斷應再評定.在治療中隨查血沉改變,可指導用藥.如病情需要,再次開始用潑尼松仍然有效.然而,皮質激素並不會影響本病的自然過程,如果皮質激素用後撤減藥量過多、過快,反而會使病情加重.也有人提出,如果糖皮質激素連續使用,所用劑量以使病人不出現癥狀,直至其放射性碘攝取率恢復正常,可能避免病情復發.病人伴有甲狀腺功能亢進時,一般不采用抗甲狀腺藥治療,通常采用非特異的藥物如口服阻滯劑普萘洛爾,每天最多30mg,常可奏效.因本病伴甲亢是暫時的,且甲狀腺攝碘率低,不是放射碘治療的指征.這些藥破壞甲狀腺激素的合成,但亞急性甲狀腺炎血中過多的甲狀腺激素是來源於被破壞瞭的濾泡漏出的T4和T3,而不是由於合成和分泌增多所致,無需使用硫脲類抗甲狀腺藥.本病的甲減期也常是暫時的,通常甲減癥狀不多,所以不需甲狀腺激素替代治療.此時TSH分泌增加對甲狀腺功能的恢復是重要的.除非病人甲減癥狀明顯,甲狀腺激素治療應當禁忌.伴甲減病情輕者無需處理.但也有人主張有甲狀腺功能低減時,可用甲狀腺制劑,如L-型甲狀腺素鈉0.1～0.15mg/d,可防止由TSH升高引起的病情再度加重.病情較重者,可用甲狀腺激素替代一段時間.約有10%的患者可發生永久性甲狀腺功能低減,需要長期甲狀腺替代治療.有稱中藥對本病急性期有較好的治療效果.

(二)預後本病的預後良好,可以自然緩解.一些病人在病情緩解後,數月內還可能再次或多次復發,反復發作雖不常見,而在臨床上可能遇到,但最終甲狀腺功能回至正常.然而,甲狀腺局部不適可持續存在幾個月.通常,在病後數周或數月以後,大多數病人甲狀腺功能指標均恢復正常,而濾泡貯碘功能的恢復卻很慢,可以長至臨床完全緩解以後的1年以上.永久性甲狀腺功能低減的發生率不到10%,在以前曾有甲狀腺手術或同時有自身免疫性甲狀腺炎的病人容易有這種結果.極少數病例可發展為慢性淋巴性細胞性甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫.

亞急性甲狀腺炎飲食

1、規律運動:亞急性甲狀腺炎病因多考慮與病毒感染相關,故需規律運動,增強體質,預防感染.

2、生活節制:註意休息、勞逸結合,生活有序,保持樂觀、積極、向上的生活態度對預防疾病有很大的幫助.做到茶飯有規律,生存起居有常、不過度勞累、心境開朗,養成良好的生活習慣對預防亞急性甲狀腺炎有益.

3、合理膳食:可多攝入一些高纖維素以及新鮮的蔬菜和水果,營養均衡,包括蛋白質、糖、脂肪、維生素、微量元素和膳食纖維等必需的營養素,葷素搭配,食物品種多元化,充分發揮食物間營養物質的互補作用,對預防此病也很有幫助.

亞急性甲狀腺炎並發癥

可以合並甲亢.

臨床上甲亢患者主要表現為:心慌,心動過速,怕熱,多汗,食欲亢進,消瘦,體重下降,疲乏無力及情緒易激動,性情急躁,失眠,思想不集中,眼球突出,手舌顫抖,甲狀腺腫或腫大,女性可有月經失調甚至閉經,男性可有陽痿或乳房發育等,甲狀腺腫大呈對稱性,也有的患者是非對稱性腫大,甲狀腺腫或腫大會隨著吞咽上下移動,也有一部分甲亢患者有甲狀腺結節.

甲亢時引起的眼部改變,一類是良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝視或呈現驚恐眼神;另一種是惡性突眼,可以由良性突眼轉變而成,惡性突眼患者常有怕光,流淚,復視,視力減退,眼部腫痛,刺痛,有異物感等,由於眼球高度突出,使眼睛不能閉合,結膜,角膜外露而引起充血,水腫,角膜潰爛等,甚至失明,也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯,上述均是典型甲亢的臨床表現,但是並非每位甲亢患所有的臨床癥狀都有,不同類型的甲亢,臨床表現也不同,甲狀腺激素分泌過多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全闡明,以往認為過量的甲狀腺激素作用於線粒體,對氧化磷酸化過程具有拆偶聯的作用,以致氧化過程所產生的自由能,不能以ATP的形式貯存而消耗殆盡,故氧化率增加而能源供應不足,從而引起臨床癥狀.