腎動脈血栓形成和栓塞

腎動脈血栓形成和栓塞

腎動脈血栓形成和栓塞百科

腎動脈血栓形成和栓塞是指腎動脈主幹或較大分支由於血管壁因素或血液因素導致腎動脈腔內發生的完全閉塞,引起腎功能損害、一過性高血壓,腎區疼痛及腎組織缺血性壞死,患者主要表現為發熱,尿常規改變,細胞酶學增高等一系列臨床綜合征.

腎動脈血栓形成和栓塞

腎動脈血栓形成和栓塞病因

發病原因:

腎動脈閉塞可由於血栓形成或栓塞而引起,腎動脈血栓形成的病因有血管和血液兩種因素,這兩種因素可以單獨存在或共同存在,並互相作用於血栓形成的不同階段,栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子兩大類,腎動脈血栓形成常有不同程度的腎動脈壁的病變存在,而腎動脈栓塞時栓塞部位多無器質性病變存在.

發病機制:

腎動脈血栓形成可自發發生或作為鈍器傷,刺傷後的並發癥,或發生於血管外傷,血管造影操作後,腎蒂創傷常導致腎動脈中1/3內膜的撕裂引起血栓形成,較少見的是腎動脈的動脈瘤擴張部位血栓形成或由主動脈瘤血塊引起,血管炎累及腎動脈主幹或分支可引起內皮損傷導致血栓形成,結節性多動脈炎,巨細胞動脈炎,血管閉塞性脈管炎和Kawasaki病致血栓形成均有報道,許多其他炎癥性疾病,包括梅毒性血管炎和結核同樣影響主動脈和腎動脈,腎病綜合征的高凝狀態也能引起血栓栓塞並發癥,包括腎靜脈和腎動脈血栓形成,在血栓性微血管病時可發生腎動脈小分支的血栓形成,包括:超急性腎移植排斥,溶血尿毒癥綜合征,血栓性血小板減少性紫癜,產後腎血管硬化癥,抗磷脂綜合征,惡性高血壓,硬皮病,壞死性血管炎與鐮狀細胞貧血有關的微血栓,腎動脈原位血栓形成最常見於廣泛的主動脈粥樣硬化的並發癥,在此情況下,可引起血管口或腔的亞急性狹窄,導致進行性腎缺血(缺血性腎病)和腎萎縮伴或不伴有腎素介導的高血壓.

1.創傷性腎動脈血栓形成: 創傷性腎動脈血栓形成的原因包括鈍挫傷,繼發於血管造影後的創傷或腎結石切除術,腎造口術,腎活檢和經皮腔內血管成形術(PTRA)的手術並發癥,PTRA的並發癥發生率為3%～10%,在PTRA後導致腎動脈血栓栓塞的並發癥中有血管破裂,內皮間壁瘤,出血進入狹窄血管栓塞斑塊內,腎動脈痙攣和外用血管的栓塞.

腎動脈的鈍創傷發生於車禍,打鬥或體育運動創傷,導致內臟損傷,最常見的是肝或脾,其次為腎,肉眼血尿是腎臟損傷的標志,需在創傷後4～6h內作血管重建術.

2.移植腎動脈血栓形成: 急性移植腎動脈血栓形成的發生率為0.5%～4.4%,通常在移植後1～2個月內發生,92%左右的移植失敗與診斷和治療幹預的延遲有關,導致腎梗死和嚴重的高血壓,病死率達11%,常以血漿肌酐升高和惡性高血壓為先驅表現.

移植腎動脈血栓形成最常見的原因是急性或超急性排斥,與腎動脈吻合的有關技術問題,以及腎動脈狹窄的進展,移植腎動脈通常是與髂內動脈進行端-端吻合或與外側髂動脈端-側吻合,端-端吻合與狹窄的高發生率有關,易損害到腎動脈循環,環孢素被認為可增加腎動脈血栓性疾病的危險性,包括腎小球毛細血管和腎動脈以及全身血管,環孢素增加血栓形成的可能機制包括對內皮細胞產生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途徑的下調作用,環孢素在體外減少培養內皮細胞的血栓調節素(thrombomodulin)的活性,另外,環孢素可減少PGI2和E2的產生以及增加ADP誘導的血小板聚集,TxA2釋放,因子Ⅱ的活性和纖維蛋白原的水平,當同時存在其他病理情況時(如排斥,高血壓和腎血流的進一步減少)這些作用對血栓形成更顯重要.

3.腎動脈瘤和血栓形成: 腎動脈瘤可導致急性腎血栓栓塞性疾病,發生率約1%,其原因包括腎動脈粥樣硬化,先天性纖維肌發育不良,各種動脈炎,包括結節性多動脈炎,梅毒,結核以及創傷,因其有破裂,血栓形成,遠距離栓塞,動-靜脈瘺,腎血管性高血壓,故臨床上極為重要,55%～75%的患者,最常見的臨床癥狀是RAS介導的高血壓,30%的患者有血尿,腰痛較少見,破裂的危險性不肯定,但當動脈瘤大於1.5cm時,破裂的危險性達25%,在報道的破裂腎動脈瘤中,很大比例發生在妊娠的後3個月,選擇性外科修補腎動脈瘤的指征包括育齡婦女發現腎動脈瘤,出現腎血管性高血壓,高血壓患者以及高血壓伴孤立腎患者.

4.腎動脈栓塞: Traube 1856年首先報道腎循環栓塞,發生率占總體人群的1.4%,但其中隻有1%得到臨床診斷,雖然影像學的進展已顯示提高瞭診斷該疾病的能力,但是由於其臨床表現與其他疾病如腎結石,急腹癥,腎盂腎炎,甚至心肌梗死有重疊,故經常延誤診斷,25%患者可無疼痛,腎動脈栓塞最常見的臨床後果為腎梗死,孤立腎或雙側腎動脈栓塞約發生在1/3的腎動脈栓塞病例,並明顯表現急性少尿性腎衰或高血壓,廣泛的粥樣栓塞性疾病也可引起腎動脈栓塞.

5.心源性的腎栓塞: 心臟是腎動脈栓塞的最常見來源,房顫或與二尖瓣修復瓣膜有關的疾病也是常見的原因,房顫患者的血栓栓塞分佈研究顯示,血栓累及的常見器官中腦73%,腸系膜循環52%,腎臟40%,其他心源性的因素包括心肌梗死,心肌病或其他心律失常的附壁栓子,細菌性心內膜炎的感染性栓子以及左房黏液瘤等,若以往有心臟病病史,出現急腹癥,腰痛或胸痛和腎功能不全,血尿或蛋白尿,應高度懷疑腎動脈血栓的可能.

6.非心源性來源的腎栓塞:

(1)動脈粥樣栓塞性疾病:非心源性的腎動脈栓塞最常見的來源是主動脈粥樣硬化斑塊破裂,膽固醇栓子的發生與患者大的主動脈粥樣斑塊破裂有關,更常見的是發生於主動脈內的操作,如血管造影,主動脈或心臟外科手術後(涉及粥樣硬化主動脈節段的插管或鉗夾),動脈粥樣硬化斑塊所致腎疾病可在動脈操作後數天或數月後出現,用肝素,華法林和纖溶劑 抗凝治療可引起動脈粥樣斑塊內的出血,致膽固醇結晶脫落,這種疾病見於大於50歲的患者,而且患者常有彌漫性血管病變(周圍血管及腦血管)的臨床表現和病史.

(2)反常栓塞(paradoxical embolism):反常的全身動脈栓塞發生於靜脈血栓形成,肺栓塞,以及存在自右向左血管分流的病例,最常見的栓塞來源是來自下肢的深靜脈血栓,但也見於脂肪,腫瘤細胞,骨髓源性細胞,細菌碎片和靜脈導管的反常栓塞,屍解發現最常見的與反常栓塞經路有關的解剖部位是卵圓孔(foramen ovale),見於所有屍解的35%,其他情況見於房間隔缺損,室間隔缺損,肺動靜脈畸形和其他先天性心臟病,當右房壓力急性升高超過左房壓力時,引起自右向左血液分流,反常栓子經過缺口進入左房.

反常栓塞可累及腎臟,大於40%病例可累及1個以上的動脈部位,包括腦循環,除非明確診斷後缺損得到修補,雖然與深靜脈血栓形成或肺栓塞有關的動脈栓塞的診斷是較容易的,但反常栓塞常無明顯的臨床靜脈血栓栓塞的表現,當尋找栓子的心源性來源未得到結果時,反常栓塞的診斷應予以接受,總之,任何腎動脈壁的病損導致腎動脈狹窄,內膜損傷,組織因子暴露,均可激活凝血機制,使動脈局部形成血栓導致腎動脈血栓形成.

7.血液高凝狀態: 先天性抗凝血物質缺乏或拮抗(如蛋白C,蛋白S,抗凝血酶Ⅲ因子缺乏等),或獲得性的凝血功能異常(如腎病綜合征,系統性紅斑狼瘡等),由於抗凝物質不足,易於形成血栓,近來由於這一類病因導致的血栓形成屢見報道,其中腎動脈,下肢動脈,肺動脈,腸系膜動脈等均有發現.

腎動脈血栓形成和栓塞

腎動脈血栓形成和栓塞癥狀

腎動脈血栓形成或栓塞的臨床表現,取決於動脈堵塞的速度,程度和范圍,小分支堵塞可能無任何癥狀或體征,而腎動脈主幹及其大分支堵塞卻常出現典型的臨床表現.

1.急性腎梗死的表現:病人可突然出現劇烈的腰痛,腹痛,背痛,可類似於腎絞痛,向大腿放射,也可類似於急性膽囊炎,疼痛向肩背部放射,有些病例可類似於急性胰腺炎或急性心肌梗死,常有發熱,嘔吐,惡心,體查患側腎叩擊痛及壓痛明顯,血白細胞增加,核左移,可有血尿及蛋白尿,血清酶增高,谷草轉氨酶常在梗死後立即升高,2周後恢復正常,堿性磷酸酶常於梗死後3～5天升至高峰,4周後恢復正常.

2.高血壓:約60%的病人在腎動脈堵塞後,因腎缺血,腎素釋放而在短期內出現高血壓,一般持續2～3周,其中約50%的病人遺留持續性高血壓,而另一半患者血壓可恢復正常,腎動脈主幹閉塞可出現高血壓危象.

3.急性腎功能衰竭:緩慢形成的血栓可出現慢性腎功能不全,急性閉塞的腎動脈分支堵塞可出現急性腎功能不全,而雙腎動脈或孤立腎的腎動脈栓塞則出現急性的快速惡化的腎功能衰竭,常須立即血透,如不能盡快開通閉塞動脈,則預後不良,另外,腎膽固醇栓子的臨床表現,常與其他原因引起的腎栓塞性疾病不同,腎梗死少見,其最常見的臨床表現是急性,亞急性或慢性進行性腎功能不全,並由此做出腎膽固醇栓子的診斷,粥樣栓塞碎片可行至小動脈分支而影響入球微動脈,致GFR下降,由於栓塞區域缺血性腎節段腎素的釋放可致發生不穩定的高血壓,與粥樣化栓塞疾病相關的急性腎衰,當存在明顯的小管損傷時常有明顯的少尿階段,伴有鈉排泄分數增高,但是腎功能不全也可是非少尿性的且慢速進展,這是由於自發性斑塊潰瘍和破裂反復發作之故,尿檢可發現中度蛋白尿,鏡下血尿或膿尿,後者不具診斷意義.

腎動脈血栓形成和栓塞

腎動脈血栓形成和栓塞檢查

1.血液檢查:可見血白細胞增加,核左移;血清乳酸脫氫酶增高(常是正常值上限的5倍以上)伴血漿轉氨酶輕度升高;谷草轉氨酶常在梗死後立即升高,2周後恢復正常,堿性磷酸酶常於梗死後3～5天升至高峰,4周後恢復正常,血中腎素-血管緊張素升高,腎功能衰竭時腎功能檢查明顯異常如血漿肌酐升高,血漿酶升高和尿中乳酸脫氫酶排泄增多時應高度懷疑腎梗死.

2.尿液檢查:膽固醇栓塞綜合征常見嗜酸性粒細胞增多伴或不伴嗜酸性粒細胞尿,低補體血癥,貧血和血小板減少,血沉增快,高淀粉酶血癥,血清肌酸激酶升高,血清谷草轉氨酶升高,尿檢可有血尿及蛋白尿,常為中度蛋白尿,鏡下血尿和少數膿尿.

3.X線:

(1)腹平片:腎影多正常,少數病例可見患側腎影明顯縮小,常有反射性腸脹氣表現.

(2)靜脈腎盂造影:可見患腎無功能,腎盂不顯影,而逆行造影示腎盂腎盞無異常,是診斷急性腎動脈栓塞的有力證據.

(3)腎動脈造影:為確診本病的首選方法,腎動脈造影可見到病變血管分佈區域出現充盈缺損,而缺損外周腎實質或包膜下可因側支循環而顯影,形成所謂的“腎影環”,但細小分支閉塞則隻可見到患段腎實質不顯影,梗死後漏出性出血可形成血腫造成鄰近正常血管的推壓移位.

4.核醫學99mTC-DTPA腎動態顯像:栓塞形成後即出現患側腎血流灌註曲線低平,無灌註峰,患腎顯影淡而且低於周圍組織,形成“黑洞”;後期側支循環形成,則出現不均勻顯像,晚期腎動脈未獲再通者,則出現腎萎縮,與其他腎病引起的腎萎縮,腎功能不全難以鑒別.

5.電子計算機斷層掃描或磁共振顯像:可顯示腎實質缺血壞死特征性改變,是特異性較高的無創性檢查方法.

6.超聲心動圖:有助於確定心源性的腎栓塞,腔壁栓子的存在,瓣膜鈣化和功能不全,贅生物瓣膜栓子,並可監測心臟節律,有助於診斷心律失常.

腎動脈血栓形成和栓塞預防

1.積極預防和治療引起本病的原發疾病,尤其是中老年,更應該註意早期診斷和治療引起動脈硬化的各種常見病.

2.盡量避免外傷及創傷性檢查和治療方法.