心絞痛

心絞痛

心絞痛百科

心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合征.特點為前胸陣發性、壓榨性疼痛,可伴有其他癥狀,疼痛主要位於胸骨後部,可放射至心前區與左上肢,勞動或情緒激動時常發生,每次發作持續3～5分鐘,可數日一次,也可一日數次,休息或用硝酸酯制劑後消失.本病多見於男性,多數40歲以上,勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見誘因.

心絞痛

心絞痛病因

對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛,但心肌缺血與缺氧則引起疼痛.當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾,冠狀

心絞痛

動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時,即產生心絞痛.

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定,故常用“心率×收縮壓"(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標.心肌能量的產生要求大量的氧供.心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%,而身體其他組織則僅攝取10%～25%.因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量,氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧,隻能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供.在正常情況下,冠狀循環有很大的儲備力量,其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時,冠狀動脈適當地擴張,血流量可增加到休息時的6～7倍.缺氧時,冠狀動脈也擴張,也使血流量增加4～5倍.動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時,其擴張性減弱,血流量減少,且對心肌的供血量相對地比較固定.心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要,則休息時可無癥狀.一旦心臟負荷突然增加,如勞累、激動、左心衰竭等,使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時,心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發生痙攣(如吸煙過度或神經體液調節障礙)時,冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發生循環血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深,心肌血液供給不足,遂引起心絞痛.嚴重貧血的病人,在心肌供血量雖未減少的情況下,可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛.

在多數情況下,勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓"值的水平上發生.

產生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情況下,心肌內積聚過多的代謝產物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質,刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢,經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段,傳至大腦,產生疼痛感覺.這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的皮膚區域,即胸骨後及兩臂的前兩側與小指,尤其是在左側,而多不在心臟解剖位置處.有人認為,在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮,可以直接產生疼痛沖動.

心絞痛

心絞痛癥狀

多表現為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨後、咽喉部緊縮感,有些患者僅有胸悶,同時可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛:

1.典型心絞痛癥狀

突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛,亦可能波及大部分心前區,可放射至左肩、左上肢前內側,達無名指和小指,偶可伴有瀕死感,往往迫使病人立即停止活動,重者還出汗.疼痛歷時1～5分鐘,很少超過15分鐘;休息或含服硝酸甘油,疼痛在1～2分鐘內(很少超過5分鐘)消失.常在勞累、情緒激動(發怒、焦急、過度興奮)、受寒、飽食、吸煙時發生,貧血、心動過速或休克亦可誘發.

2.不典型的心絞痛癥狀

疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部,放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快消失或僅有左前胸不適、發悶感.

心絞痛

心絞痛檢查

據典型的發作特點和體征,含用硝酸甘油後緩解,結合年齡和存在冠心病易患因素,除外其它原因所致的心絞痛,一般即可建立診斷.發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中,ST段壓低,T波平坦或倒置(變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高),發作過後數分鐘內逐漸恢復.心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗.發作不典型者,診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變;如仍不能確診,可多次復查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測,如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診.診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影.考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影.冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變,對診斷可能更有幫助.冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮.

在我國,病人心絞痛發作時的表現常不典型,因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時,需謹慎從事.近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛,病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺,因而可能否認感覺疼痛.下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛.

(一)性質心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛,而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺.其實也並非“絞痛".在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感.疼痛或不適感開始時較輕,逐漸增劇,然後逐漸消失,很少為體位改變或深呼吸所影響.

(二)部位疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近,也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處,但極少在咽部以上.有時可位於左肩或左臂,偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區,然而位於左腋下或左胸下者很少.對於疼痛或不適感分佈的范圍,病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少.

(三)時限1～15分鐘,多數3～5分鐘,偶有達30分鐘的(中間綜合征除外),疼痛持續僅數秒鐘或不適感(多為悶感)持續整天或數天者均不似心絞痛.

(四)誘發因素以體力勞累為主,其次為情緒激動.登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走,甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作,暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛,以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化,都可誘發.晨間痛閾低,輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發作;上午及下午痛閾提高,則較重的勞力亦可不誘發.在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感,不似心絞痛.體力活動再加情緒活動,則更易誘發.自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生.

(五)硝酸甘油的效應

舌下含有硝酸甘油片如有效,心絞痛應於1～2分鐘內緩解(也有需5分鐘的,要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確).對臥位型心絞痛,硝酸甘油可能無效.在評定硝酸甘油的效應時,還要註意病人所用的藥物是否已經失效或接近失效.

心絞痛預防

大多數病人,尤其是穩定型心絞痛病人,經治療後癥狀可緩解或消失,充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛.初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分,可能發生心肌梗塞,故又有人稱之為“梗塞前心絞痛".

關於心絞痛發病原理至今尚無定論,對其爭議可追溯到本世紀初.COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致(即機械假說),20年後,LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關(即化學假說).這兩派學說爭論瞭數十年,現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛,相反,化學假說卻得到瞭實驗的證實.實驗證明,心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等.心臟的感受器主要是交感神經末梢,這些神經末梢在內臟器官上的分佈數量遠不如軀體感受器,主要分佈在小冠狀動脈的近端.當心肌發生缺血缺氧時,局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器,引發痛覺的神經沖動,通過第1-4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段,經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛.因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分佈的皮膚區域,所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛,主要位於胸骨後或心前區,並向左肩及左前臂放射,以此類推,可以解釋心絞痛的眾多不同類型.