吸入性損傷

吸入性損傷治療

1、保持氣道通暢,防止及解除梗阻⑴氣管插管及氣管切開術:

吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等,早期即可出現氣道梗阻,故應及時進行氣管插管或切開術,以解除梗阻,保持氣道通暢.氣管內插管指征:

①面部尤其口鼻重度燒傷,有喉阻塞可能者.

②聲門水腫加重者.

③氣道分泌物排出困難,出現喘鳴加重及缺氧者.氣管內插管留置時間不易過久(一般不超過一周),否則可加重喉部水腫,或引起喉頭潰爛,甚至遺留聲門狹窄.

氣管切開術指征為:

①嚴重的聲門以上水腫且伴有面頸部環形焦痂者.

②嚴重的支氣管粘液漏者.

③合並ARDS需要機械通氣者.

④合並嚴重腦外傷或腦水腫者.

⑤氣管插管留置時間超過24小時者.行氣管切開術,可立即解除梗阻,便於藥物滴入及氣管灌洗,方便纖支鏡檢查及機械通氣.但氣管切開術亦增加氣道及肺感染機會,隻要做到正規操作,加強術後護理,加強預防措施,是可以避免的.

⑵焦痂切開減壓術:

吸入性損傷有頸、胸腹環形焦痂者,可壓迫氣道及血管,限制胸廓及膈肌活動范圍,影響呼吸,加重呼吸困難,降低腦部血液供應,造成腦缺氧,因此,及時行上述部位的焦痂切開減壓術,對改善呼吸功能,預防腦部缺氧,有重要意義.

⑶藥物治療:

對支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推,每4～6小時一次.或用舒喘靈氣霧劑噴霧,可擴張支氣管,解除痙攣.如果支氣管痙攣持續發作,可給予激素治療,同時激素具有阻止急性炎癥引起的毛細血管通透性增強癥狀,減輕水腫,保持肺泡表面活性物質的穩定性,並有穩定溶酶體膜等作用.因激素有增加肺部感染的發生率,故主張早期一次性大劑量靜滴,地塞米松比氫化可的松療效強.朱佩芳等報道,對重度煙霧吸入性損傷狗,早期采取地塞米松,654-2及吸氧等綜合治療,可加速CO排出,改善肺部功能.

⑷濕化霧化:濕化有利於氣管、支氣管粘膜不因幹燥而受損,利於增強纖毛活動能力,防止分泌物幹涸結痂,對防止痰液堵塞、預防肺不張和減輕肺部感染具有重要意義.通過霧化吸入可進行氣道藥物治療,以解痙、減輕水腫、預防感染、利於痰液排出等.一般用NS20ml內加地塞米松、慶大黴素、α-糜蛋白酶各一支作霧化吸入.

2、保證血容量改善肺循環過去認為,吸入性損傷後因肺毛細血管通透性增加,體液外滲,容易發生肺水腫,故早期行休克復蘇時應限制輸液量,以防誘發肺水腫,這種認識是片面的,因為吸入性損傷伴有體表皮膚燒傷者,體液不僅從體表燒傷區域喪失,而且亦從受損氣道和肺內喪失,因此,應根據尿量、血壓及生命體征等變化,進行正確的液體復蘇,維持足夠的血容量,避免因限制輸液,不能維持有效循環量,終將導致組織灌液不良,進一步加重組織損害.

肺循環是個低壓、低阻力、高流速系統,吸入性損傷可增大肺循環阻力,低血容量又會進一步降低肺動脈壓,從而導致肺循環障礙以至右心衰竭,因此,可用強心藥物,如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地蘭)以改善肺循環功能.低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度,減少紅細胞凝集,有利於改善微循環.

3、維持氣體交換功能,糾正低氧血癥.

⑴氣療:

①給氧濃度:氧療的濃度可分為低濃度(24%～35%)、中等濃度(35%～60%)、高濃度(60%～100%)及高壓氧(2～3atm)四種.氧濃度的計算為:

氧濃度(%)=21%+4×氧流量給氧目的是使PaO2提高至正常水平.若PaO2降低,PaCO2正常時可給低濃度或中等濃度氧吸入；如有高碳酸血癥或呼吸衰竭時,應采取控制性氧療,即給氧濃度不宜超過35%.②吸氧時間:一般認為長時間吸氧時,氧濃度不宜超過50%～60%,時間不宜超過1日,吸純氧時不得超過4小時.長時間吸入高濃度氧可損傷肺臟,輕者有胸痛及咳嗽,重者可出現肺順應性下降,加重呼吸困難,肌肉無力,精神錯亂,甚至死亡.③給氧方法:除鼻導管吸氧外,還有氧罩、氧帳及機械通氣法.對吸入性損傷引起的呼吸功能不全者,使用鼻導管或面罩給氧往往無效,一般需用正壓給氧和機械通氣.

⑵機械呼吸:

吸入性損傷後病人往往都出現不同程度的呼吸功能不全,若治療不及時,可出現呼吸功能衰竭而危及生命.呼吸器是治療呼吸衰竭的一項有效措施.機械呼吸是通過呼吸器來完成的.應用呼吸器,可給病人以機械輔助呼吸,改善通氣和換氣功能,維持有效通氣量,糾正缺氧,防止二氧化碳瀦留.

機械呼吸是一種對癥治療和應急搶救措施,掌握其使用時機甚為理要.使用呼吸器的指征如下:

①臨床表現:病人呼吸困難,呼吸頻率大於35次/分,神志模糊、煩躁,經氣管切開,焦痂減壓及給氧療後仍不能緩解,呼吸道內有脫落壞死組織脫出,分泌物多而無力咳出等.

②血氣分析:經給予高濃度吸氧扣,PaO2仍低於7.8kPa或PaCO2大於6.5kPa.

③肺部體征及X線拍片:當病人出現呼吸衰竭時,早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗,與呼吸困難體征不相符.當肺部出現幹、濕羅音,胸片出現雲片狀陰影時,多已屬晚期.

機械呼吸雖能有效地改善呼吸功能,但有增加肺部感染的機會,故對機械和管道腔內應徹底消毒,掌握正確的操作規程,防止交叉感染,減少肺部感染機會.

目前常用的機械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處.正壓通氣:臨床上應用的呼吸器多屬正壓呼吸器.機械正壓呼吸時,是以正壓將氣送入肺內,使胸腔內和肺內的壓力增高.因而,對循環系統和呼吸系統可有不良影響.故應嚴格掌握禁忌癥.凡對氣道加壓可使病情中重的疾患；如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞者,均不宜使用.

間歇正壓呼吸(IPPB):吸氣時產生正壓將氣壓入肺內,呼氣時壓力降至大氣壓,氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出.

吸氣末正壓呼吸(EIPB):吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續關閉一個瞬時,然後再呼氣,利用小氣道擴張,可增加有效通氣量.

呼氣末正壓呼吸(PEEP):吸氣相產生正壓,將氣壓入肺內,呼氣相時呼吸道壓力仍高於大氣壓,從而使部分因滲出、肺不張等原因推動通氣功能的肺泡擴張,增加瞭氣體交換面,提高瞭血氧濃度.

間斷強烈呼吸(IMV):機械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10.在呼吸器不送氣時,病人可進行自主呼吸鍛煉.這樣,隨著病情好轉,自主呼吸的恢復,可撤離呼吸器.

呼吸延遲:在呼氣口處加一帶小孔的蓋,從而使呼出氣排出阻力加大,呼氣時間延長,防止瞭小支氣這的呼氣時塌陷.

間歇正壓呼吸是一種常用的方式,同時可進行正壓給氧.經間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療後,PaO2仍低於6.7～8kPa時,應及時改為呼氣終末正壓呼吸.使用時應密切觀察病人心血管功能變化,註意病人血氣、血壓及脈率變化,觀察頸靜脈充盈程度,以便及時調節壓力大小.呼氣末正壓值,一般在294～784Pa,不宜超過1.5kPa,過大壓力和過多氣時,可造成不同程度(HFV):每分鐘通氣頻率高於60次者,稱為高頻通氣.它具有低氣道壓、低肺動脈壓、對心臟正壓通氣(HFPPV).臨床上一般常用高頻噴射通氣.

高頻通氣的連接途徑有經皮氣管內法、經氣管鏡法、經口鼻通氣道法、經鼻咽導管法及最常用的噴氣針頭和氣管導管或氣管套管連接法.臨床上高頻噴射通氣的頻度范圍一般為120～200次/分.

高頻通氣雖有其優點,但也有其缺點.如克服氣道阻力的能力差,對二氧化碳排出效果差.但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍,故早期使用不會產生二氧化碳瀦留.若與正壓通氣交替使用,可彌補其通氣過度造成二氧化碳排出過多的不足.另外,高頻通氣尚存在一些問題,如濕化、肺泡萎陷、肺順應性改變等,故長期使用時應小心謹慎.

⑶膜式拉合器(膜肺):

膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多單元平行的膠原膜組成,在膜與膜之間漫流著很薄的血層,氧與血流不直接接觸.其治療原理是將病人的血液進行體外氧合,暫時替代肺的功能,可避免機械通氣對肺的損傷,並減輕肺的負荷,利於病肺的治療與恢復.

膜式氧合器主要用於急性呼吸功能衰竭的治療,用於吸入性損傷的治療報道很少.

吸入性損傷飲食

禁食期間,建立有效靜脈通道,及時補充液體,盡量鼓勵患者口服,選擇易消化高蛋白飲食,除一日三餐主食外,可根據全身營養狀況,餐間給於牛奶、雞蛋、水果、豆漿等.盡可能做到少食多餐,合理安排飲食.

吸入性損傷並發癥

氧化碳與血紅蛋白相結合,形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當於氧合血紅蛋白離解速度的1/3600,而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍.故造成血液帶氧功能障礙,造成全身組織缺氧.