產後出血

產後出血

產後出血百科

產後出血是指產後難以止住的大量出血.這是一種非常嚴重,但不太常見的並發癥.如果處理及時就不會危急生命.子宮過於松弛或者由於長期筋疲力盡的分娩未能緊縮,生產創口過大都有可能發生流血.子宮擴張過大可能由於多胞胎、胎兒個體大、羊水過多、產婦身體虛弱(如貧血,受驚,或者過度疲勞)所致.胎盤畸形,也會阻止子宮對稱收縮.在全球范圍內,產後出血仍然是導致孕產婦死亡的最為常見的原因,有效地控制產後出血可避免很多孕產婦不必要的死亡.產後出血在任何一個分娩的場所均會發生,70%的產後出血是由於子宮收縮乏力所導致的.治療宮縮乏力,除瞭使用宮縮劑,進行子宮按摩以外,其它的方法似乎需要進一步的手術幹預,以前可能也會需要很多復雜的醫療器械,但是這在邊遠地區並不太可能,影響瞭進一步的幹預的進行,由此有可能成為孕產婦死亡的原因.產後出現即時出血還有可能是因為子宮、子宮頸、陰道或者骨盆的一些地方的損傷沒有得到修復,或者子宮破裂或倒位(裡面的朝外).如果胎盤有一些碎片還留在子宮裡或者粘在子宮上,出血可能發生產後一兩周內.感染和使用阿斯匹林、佈洛芬、銀杏片、大劑量維生素E、大麻、或者其他藥物(這些東西會影響血液凝固),也可能造成產後出血,一般發生在產房或者幾周後.出血現象更多發生於宮外孕或者早產孕婦身上,很少是由於產婦有已知的血液紊亂的遺傳因素.

產後出血

產後出血病因

宮縮乏力(30%):

胎兒娩出後,胎盤自宮壁剝離及排出,母體宮壁血竇開放致出血,在正常情況下由於產後宮腔容積縮小,肌纖維收縮加強,使交織於肌纖維間的子宮壁內血管被壓迫止血,與此同時血竇關閉,出血停止,同時由於孕產婦的血液呈高凝狀態,粘在胎盤剝離後損傷血管的內皮膠原纖維上的血小板大量聚集形成血栓,纖維蛋白沉積在血小板栓上,形成更大的血凝塊,有效地堵塞子宮血管,使肌纖維收縮後放松時也不再出血,若胎兒娩出後宮縮乏力使子宮不能正常收縮和縮復,胎盤若未剝離,血竇未開放時尚不致發生出血,若胎盤有部分剝離或剝離排出後,宮縮乏力不能有效關閉胎盤附著部子宮壁血竇而致流血過多,是產後出血的主要原因.

(1)全身性因素:如產婦平素體質虛弱,有急慢性病史,產程過長,滯產,精神緊張,使用鎮靜劑過多或深度麻醉等.

(2)局部因素:①子宮肌壁過度膨脹,肌纖維過度伸張,影響肌纖維縮復,如羊水過多,多胎妊娠,巨大兒,巨大胎盤,α-地中海貧血,胎兒水腫綜合征等,②多產婦,反復妊娠分娩,子宮肌纖維受損,結締組織相對增多,有退行性變,③子宮發育不良或有手術瘢痕,④胎盤因素影響子宮縮復,如前置胎盤,胎盤早期剝離,蛻膜壞死出血,子宮肌層滲血,胎盤後血腫等,⑤膀胱,直腸過度充盈可影響子宮收縮.

軟產道撕裂(25%):

妊娠時軟產道血管豐富而充血,分娩時若發生軟產道撕裂傷,失血量可以很大,特別是當裂傷涉及陰道上部,宮頸及子宮時,止血往往較困難,發生軟產道撕裂的原因有以下幾個方面:

(1)急產:急產時因產力過強或產婦用力過猛,會陰尚未充分擴張,胎兒娩出可以造成較重的軟產道裂傷.

(2)巨大胎兒:產前對胎兒大小估計不足,未作會陰切開或切口不夠大,可造成軟產道裂傷.

(3)產科手術:如產鉗,手轉胎頭,毀胎,內倒轉術或肩難產時均可造成會陰,陰道,宮頸甚或子宮下段裂傷而導致產後出血,上海市某區曾統計產後出血發生原因,其中因產科陰道手術操作不當而發生產後出血的高達37.9%,此與年輕產科醫師操作技術不熟練有關.

(4)會陰本身的彈性及伸展性差:如會陰先天性發育不良,外陰陰道炎癥,白色病變等.

(5)血腫形成:若損傷累及血管,而產道的黏膜,皮膚保持完整,或在縫合傷口時未能完全縫紮止血,或宮頸,陰道穹隆裂傷向上延伸使闊韌帶內血管撕裂而形成血腫,此時外出血可能不多,但血腫內出血可以很多而導致休克.

胎盤因素(20%):

胎盤因素引起的產後出血,包括胎盤剝離不全,胎盤剝離後滯留,胎盤嵌頓,胎盤粘連,胎盤植入,胎盤和(或)胎膜殘留.

胎盤部分剝離及剝離後滯留可因宮縮乏力所致,胎盤嵌頓偶發生於使用催產素或麥角新堿後引起宮頸內口附近呈痙攣性收縮,形成狹窄環,把已完成剝離的胎盤嵌頓於宮腔內,防礙事宮縮而出血,這種狹窄環也可發生在粗暴按摩子宮時,膀胱過度充盈也可阻礙事胎盤排出而致出血增多.

胎盤全部或部分粘連於子宮壁上,不能自行剝離,稱為胎盤粘連,部分粘連易引起出血,多次人工流產易致子宮內膜受損及發生子宮內膜炎,子宮內膜炎也可由於其他原因感染所致,子宮內膜炎可引起胎盤粘連.

胎盤植入是指胎盤絨毛因子宮蛻膜發育不良等原因而植入子宮肌層,臨床上較少見,根據胎盤植入面積又可分為完全性與部分性兩類.

胎盤殘留較多見,可因過早牽拉臍帶,過早用力揉擠子宮所致,胎盤殘留可為部分胎盤小葉或副胎盤殘留粘附於宮壁上,影響宮縮而出血,胎盤殘留可包括胎膜部分殘留.

凝血功能障礙(20%):

為產後出血較少見的原因,如血液病(血小板減少癥,白血癥,凝血因子Ⅶ地,Ⅷ減少,再生障礙性貧血等)多在孕前已存在,為妊娠禁忌證,重癥肝炎,宮內死胎滯留過久,胎盤早剝,重度妊高征和羊水栓塞等,皆可影響凝血或致彌漫性血管內凝血,引起血凝障礙,產後流血血不凝,不易止血.

發病機制

短期內急劇的大量失血,主要的病理生理改變是血容量的急劇減少,引起心血管的充盈不足而發生虛脫,不可逆性休克或死亡,急性失血早期的代償機制是通過心血管動力學的調整及腎上腺素能的刺激作用,心率加快,心輸出量增加,循環血量重新分配,皮膚,肌肉和脾臟的血管收縮,對缺氧耐受性高的臟器如腎臟和胃腸道等的血管也發生收縮,從而保證重要臟器組織以及對缺氧敏感器官如心,肺,肝,腦組織的血液供應,此時期由於紅細胞和血漿是按比例丟失,因此該時測定血紅蛋白和血細胞比容可仍在正常范圍,不出現貧血,臨床上主要表現是血容量不足,這是急性失血的第1期,一般持續2～3天.

此後,血容量的恢復主要依靠血漿容量的擴增,即主要依靠水,電解質和清蛋白從血管外被動員進入血漿,血液被稀釋,黏度降低,血流加快,因而有利於臟器組織攝取更多氧,但另一方面由於血液稀釋,血紅蛋白濃度和血細胞比容不斷下降,出現貧血,在大量出血達到全身血液總量的20%左右時,需20～60h方能使血液總量恢復正常,在出血2～3天後,待血容量恢復正常或接近正常時,其主要問題就是紅細胞丟失過多,出現急性失血性貧血,這是急性失血的第2期,如果患者失血總量仍比較大,但速度不快,血漿容量擴增的代償機制充分,則失血性休克表現可不明顯,而以急性失血性貧血作為主要表現,健康成年青年患者可耐受50%～60%的紅細胞容量丟失,而有冠心病的患者當紅細胞容量丟失不到30%,就可引起器官缺氧的表現.

急性失血引起組織缺氧可刺激腎臟產生促紅細胞生成素,急性失血6h以後,血漿紅細胞生成素濃度就升高,並且和血紅蛋白濃度呈負相關,紅細胞生成素不僅能促進骨髓內紅系祖細胞增生和幼紅細胞成熟,也能促使骨髓內未成熟的網織紅細胞釋放進入循環血液,由於是未成熟的紅細胞,其中所含的核糖核酸及核糖體微粒較多,因此在瑞特染色血塗片上呈嗜多染性大紅細胞,在急性失血後6～12h就能見到這種細胞,經數天後骨髓生成增加,多染性紅細胞可顯著增多,急性出血後第2天骨髓幼紅細胞就開始增生,但幼紅細胞成熟需2～5天,急性失血5天後,幼紅細胞增生達高峰,使粒紅比例倒置,急性失血後第10天紅細胞生成達最大速率,紅細胞容量損失達10%～20%時骨髓增生可超過正常健康人的2～3倍,血細胞比容如低於30%,提示紅細胞量損失約達25%,血漿內紅細胞生成素的水平更為增高,此時如果鐵的供應充足,則骨髓增生較正常健康人大5倍,如鐵儲存不足就不可能達此水平,因此,急性失血性貧血骨髓代償性增生的能力,取決於骨髓造血功能是否健全,紅細胞生成素反應以及鐵供應是否充足等因素,如原有骨髓病變,腎臟疾病使紅細胞生成素產生減少,或伴有炎癥或腫瘤等疾病,幹擾紅細胞生成素的作用;或原先儲鐵就不充足,就會影響骨髓代償性增生的能力,在新生的紅細胞中2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量增高,可使血紅蛋白與氧的親和力減低,因而在組織中氧的釋放增多,減輕瞭缺氧狀態.

產後出血

產後出血癥狀

產後出血的主要臨床表現為陰道流血過多,產後24小時內流血量超過500ml,繼發出血性休克及易於發生感染,隨病因的不同,其臨床表現亦有差異,可表現為突然大量的出血,產婦迅速陷於休克狀態,產婦感寒戰,頭暈,惡心,嘔吐,打哈欠,呼吸短促,煩躁不安,檢查可發現產婦面色蒼白,出冷汗,四肢發冷,血壓下降,脈搏細速;亦可表現為持續少量或中量流血;產後有時子宮松弛,子宮出血滯留於子宮腔及陰道內,子宮底軟,觸摸不清,如按摩子宮並向下推壓,可見大量血液,血塊流出.

產後出血

產後出血檢查

1.血象

(1)紅細胞:急性失血後紅細胞的改變因時間而異,在出血早期,紅細胞隨同血漿按比例流出血管外,血容量雖然急劇減少,而單位體積內的紅細胞和血紅蛋白濃度並不下降;甚至由於血管的反射性收縮,血液重新分配和臟器內滯留的濃縮血液進入循環血液內等因素,使血細胞比容及血紅蛋白反可稍見增多,所以在急性失血的最初數小時內,測定血紅蛋白量和血細胞比容是不能用來估計失血量的,該時應依靠癥狀和體征來估計失血量,急性失血後2～3天,血容量的恢復是借助於血漿容量的擴增,凡仰臥休息的患者在最初24h內主要借助於動員體液和電解質從血管外進入血管內,凡活動的患者血漿的擴容十分緩慢,主要借助於動員血管外清蛋白進入血管內,由於血液稀釋,血細胞比容和血紅蛋白濃度才逐漸下降,這種變化在出血後的2～3天最為顯著,貧血是正常細胞和正常色素性,外周血液內的網織紅細胞數在急性失血後3～5天內開始升高,增高的多少與出血量成一定比例,6～11天達最高峰,一般可達5%～10%,不會超過14%,網織紅細胞升高的初期是反映促紅細胞生成素作用使骨髓內網織紅細胞過早地釋放至周圍血液,後期是反映骨髓代償性增生,新生的紅細胞釋放入血,紅細胞形態起初大多正常,但當網織紅細胞增多時,可見多染性紅細胞及大紅細胞增多,並使MCV一過性升高,如果在此時進行檢查可誤診為溶血性貧血,但急性失血性貧血除非出血發生在體腔或組織間隙時,不見血清膽紅素升高,嚴重失血引起休克或組織缺氧者,周圍血塗片還可出現少量有核紅細胞,上述外周血中紅細胞增生象,多在10～15天內消失,否則提示出血仍在繼續.

(2)白細胞:急性失血後2～5h內白細胞迅速增加,可達(10～20)×l09/L,最高可達35×109/L,白細胞增多的機制部分是由於腎上腺素作用使粒細胞從邊池進入循環池,同時由骨髓中貯備池釋放入血所致,分類計數顯示增加的白細胞主要是中性粒細胞,並可見核左移現象,出血嚴重者可出現中性晚幼粒,甚至中性中幼粒細胞,白細胞數多數在3～5天後恢復正常,持續的白細胞增多,常表示出血未止或有其他並發癥的存在.

(3)血小板:在出血時或出血後的短時間內,血小板數,凝血時間和血漿纖維蛋白原可暫時性低下,出血停止後15min左右即恢復正常,其後血小板數迅速上升,1～2h內血小板數即可達500×109/L,甚至1000×109/L,如果發生嚴重休克則可出現彌散性血管內凝血,血小板增多一般也在出血停止後3～5天內逐漸恢復正常.

2.骨髓象

急性失血後第2天,骨髓即可呈增生象,5天後幼紅細胞增生達高峰,粒紅比例可呈1∶1或粒紅比例倒置,幼紅細胞形態正常,以中幼紅細胞居多數,在出血停止後10～14天,幼紅細胞增生象基本消失,鐵染色顯示骨髓中細胞外鐵大多消失,鐵粒幼細胞明顯減少或消失,上述儲存鐵不足表現常在急性失血性貧血後期出現.

3.其他

如急性失血系內出血,血液進入體腔,囊腫內和組織間隙,常因紅細胞破壞,出現遊離膽紅素升高,血清乳酸脫氫酶升高,珠蛋白降低,加上網織紅細胞增多,酷似溶血性貧血,急性胃腸道失血,血中尿素氮可以升高,這可能系腎血流量減少或因大量血液蛋白在消化道中消化吸收所致.

根據病情,臨床表現選擇做心電圖及超聲檢查.

產後出血預防

做好產後出血的預防工作,可以大大降低其發病率,預防工作應貫穿在以下各個環節.

1、做好孕前及孕期的保健工作,孕早期開始產前檢查監護,不宜妊娠者及時在早孕時終止妊娠.

2、對具有較高產後出血危險的產婦做好及早處理的準備工作,這類產婦包括:①多孕,多產及曾有多次宮腔手術者;②高齡初產婦或低齡孕婦;③有子宮肌瘤剔除史;④生殖器發育不全或畸形;⑤妊高征;⑥合並糖尿病,血液病等;⑦宮縮乏力產程延長;⑧行胎頭吸引,產鉗等助產手術助產,特別是並用宮縮劑更需註意;⑨死胎等.

3、第一產程密切觀察產婦情況,註意水分及營養的補充,避免產婦過度疲勞,必要時可酌情肌註度冷丁,使產婦有休息機會.

4、重視第二產程處理,指導產婦適時及正確使用腹壓,對有可能發生產後出血者,應安排有較高業務水平的醫師在場守候,有指征者適時適度作會陰側切或會陰正中切開,接產技術操作要規范,正確引導胎頭,胎肩及胎頭順利娩出,對已有宮縮乏力者,當胎肩娩出後,即肌註催產素10U,並繼以靜脈滴註催產素,以增強子宮收縮,減少出血.

5、正確處理第三產程,準確收集並測量產後出血量,待胎盤自然剝離征象出現後,輕壓子宮下段及輕輕牽引臍帶幫助胎盤,胎膜完整排出,並仔細檢查胎盤,胎膜是否完整,檢查軟產道有無撕裂或血腫,檢查子宮收縮情況,按摩子宮以促進子宮收縮.

6、胎盤娩出後,產婦應繼續留在產房觀察2小時,因產後出血約80%發生在產後2小時內,故應重點監護,密切觀察一般情況,生命指征,陰道流血和宮縮情況,但也不能忽視12小時以後的出血情況,應向產婦交代註意事項,醫護人員定期巡視,發現問題及早處理.

7、失血較多尚未有休克征象者,應及早補充血容量,其效果遠較發生休克後再補同等血量為好.

8,早期哺乳可刺激子宮收縮,減少陰道流血量.

產後出血評分表的應用:按照有無妊高征,人流刮宮史次數,胎兒大小,血小板計數,產前出血史等易引起產後出血的因素制定產後出血評分表,根據評分高低采取相應預防措施,可以明顯降低產後出血發生率.

評分表總分為29分,≥5分的產婦易傾向於產後出血,應警惕並及時采取預防措施以減少出血量,對於醫療條件,輸血條件差的醫院,對產後出血評分高的孕婦,應及時轉院.